| 中文摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 引言 | 第10-13页 |
| 参考文献 | 第11-13页 |
| 材料与方法 | 第13-21页 |
| 一、主要材料 | 第13-17页 |
| 二、主要仪器和设备 | 第17页 |
| 三、实验动物 | 第17页 |
| 四、血小板 | 第17-18页 |
| 五、实验方法 | 第18-20页 |
| 1.小鼠洗涤血小板的制备 | 第18页 |
| 2.人洗涤血小板及PRP的制备 | 第18页 |
| 3.血小板电镜样本的制备 | 第18-19页 |
| 4.血小板内PKA活性的检测 | 第19页 |
| 5.血浆中凝血酶(Thrombin)的检测 | 第19页 |
| 6.血小板ΔΨm去极化的检测 | 第19页 |
| 7.血小板PS外翻的检测 | 第19页 |
| 8.Westernblot分析 | 第19-20页 |
| 六、统计学分析 | 第20-21页 |
| 结果 | 第21-32页 |
| 一、PKA的抑制剂H89能诱导血小板凋亡 | 第21-24页 |
| 1.1 H89剂量依赖性诱导血小板GPIbβ蛋白去磷酸化 | 第21页 |
| 1.2 H89时间依赖性诱导血小板ΔΨm去极化 | 第21-22页 |
| 1.3 H89时间依赖性诱导血小板PS外翻 | 第22-23页 |
| 1.4 H89剂量依赖性诱导血小板质膜皱缩 | 第23-24页 |
| 二、PKA的激活剂Forskolin能够抑制血小板的凋亡 | 第24页 |
| 三、PKA~(-/-)小鼠体内血小板发生凋亡 | 第24-27页 |
| 3.1 PKA~(-/-)小鼠体内血小板数量减少,GPIbβ蛋白的磷酸化程度降低 | 第24-25页 |
| 3.2 PKA~(-/-)小鼠血小板发生凋亡 | 第25-26页 |
| 3.3 PKA的抑制剂Rp-cAMPS能够导致ICR小鼠体内血小板数量减少 | 第26-27页 |
| 四、PKA调控糖尿病患者血小板的凋亡 | 第27-32页 |
| 4.1 糖尿病患者血小板中的PKA活性降低 | 第27-28页 |
| 4.2 糖尿病患者血小板发生ΔΨm去极化,PS外翻 | 第28-29页 |
| 4.3 凝血酶(thrombin)能够降低血小板中PKA的活性 | 第29-30页 |
| 4.4 凝血酶(thrombin)能够诱导血小板凋亡 | 第30-31页 |
| 4.5 Forskolin能够抑制由凝血酶诱导的血小板凋亡 | 第31-32页 |
| 讨论 | 第32-34页 |
| 结论 | 第34-35页 |
| 参考文献 | 第35-38页 |
| 综述 | 第38-51页 |
| 参考文献 | 第46-51页 |
| 英文缩略词表 | 第51-53页 |
| 攻读学位期间公开发表的文章 | 第53-54页 |
| 致谢 | 第54-56页 |
