| 英文缩略词表 | 第7-10页 |
| 摘要 | 第10-13页 |
| Abstract | 第13-15页 |
| 前言 | 第16-18页 |
| 第一章 PI3K在细胞程序性坏死中的调控作用研究 | 第18-34页 |
| 一 实验材料 | 第18-20页 |
| 1.1 细胞与质粒 | 第18页 |
| 1.2 主要仪器及试剂 | 第18-20页 |
| 二 实验方法 | 第20-27页 |
| 2.1 shRNA质粒的构建与鉴定 | 第20-23页 |
| 2.2 慢病毒介导的基因敲低 | 第23页 |
| 2.3 细胞中目的基因敲低效果的检测 | 第23-25页 |
| 2.4 细胞培养与药物处理 | 第25-26页 |
| 2.5 细胞死亡检测 | 第26页 |
| 2.6 蛋白免疫印迹实验(Westernblot) | 第26-27页 |
| 2.7 统计学分析 | 第27页 |
| 三 实验结果 | 第27-32页 |
| 3.1 PI3K抑制剂阻断TNFα诱导的L929细胞程序性坏死 | 第27-28页 |
| 3.2 p110α敲低对TNFα诱导的细胞程序性坏死的影响 | 第28-30页 |
| 3.3 PI3K/AKT信号通路在细胞程序性坏死过程中的调控作用 | 第30-32页 |
| 四 讨论 | 第32-34页 |
| 第二章 PI3K在细胞程序性坏死中的调控机制研究 | 第34-49页 |
| 一 实验材料 | 第34-35页 |
| 1.1 细胞与质粒 | 第34页 |
| 1.2 主要仪器及试剂 | 第34-35页 |
| 二 实验方法 | 第35-36页 |
| 2.1 PLA探针法(DuolinkInSitu)检测蛋白相互作用 | 第35-36页 |
| 2.2 统计学分析 | 第36页 |
| 三 实验结果 | 第36-46页 |
| 3.1 PI3K对RIP1/RIP3/MLKL信号通路活化的调控作用 | 第36-38页 |
| 3.2 p110α敲低对坏死复合体形成的影响 | 第38-39页 |
| 3.3 p110α敲低对细胞程序性坏死过程中RIP1及RIP3同源多聚体形成的影响 | 第39-42页 |
| 3.4 p110α敲低对RIP1、RIP3和MLKL初始磷酸化水平的影响 | 第42-43页 |
| 3.5 细胞程序性坏死过程中p110α与RIP1及RIP3的相互作用 | 第43-45页 |
| 3.6 PI3K对RIP1非依赖的细胞程序性坏死的调控作用 | 第45-46页 |
| 四 讨论 | 第46-49页 |
| 结论与展望 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-54页 |
| 个人简历 | 第54-55页 |
| 致谢 | 第55页 |
