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脆性X综合症神经元发育与突触可塑性异常机制研究

缩略语表第6-8页
中文摘要第8-12页
Abstract第12-16页
前言第17-19页
文献回顾第19-41页
    一、 脆性 X 综合症第19-28页
    二、 突触可塑性第28-36页
    三、 学习与记忆功能第36-41页
第一部分 星形胶质细胞对脆性 X 综合症神经元发育障碍的机制研究第41-71页
    1 材料第41-44页
        1.1 实验动物第41页
        1.2 试剂和抗体第41-42页
        1.3 主要溶液配方第42-43页
        1.4 主要仪器第43-44页
    2 方法第44-51页
        2.1 神经细胞培养第44-45页
        2.2 形态学实验第45页
        2.3 Western blot第45-46页
        2.4 HPLC 检测第46-47页
        2.5 氧化应激实验第47页
        2.6 神经营养因子实验第47-48页
        2.7 RNA 结合蛋白实验第48-49页
        2.8 载体构建第49-50页
        2.9 整体动物实验第50-51页
        2.10 数据统计分析第51页
    3 结果第51-67页
        3.1 星形胶质细胞影响神经元的树突生长发育第51-53页
        3.2 星形胶质细胞的 FMRP 对神经元树突生长起重要作用第53-56页
        3.3 星形胶质细胞释放谷氨酸调节神经元的氧化应激水平第56-58页
        3.4 Fmr1 KO 星形胶质细胞释放过量 NT-3第58-59页
        3.5 FMRP 结合 NT-3 mRNA 抑制其过表达第59-60页
        3.6 外源性 NT-3 影响神经元的树突生长发育第60-63页
        3.7 干扰星形胶质细胞中 NT-3 过量表达可以纠正 FXS 小鼠发育和行为第63-67页
    4 讨论第67-70页
    小结第70-71页
第二部分 雌激素调节脆性 X 综合症突触可塑性异常的机制研究第71-103页
    1 材料第72-73页
        1.1 实验动物第72页
        1.2 试剂和抗体第72页
        1.3 主要溶液配方第72-73页
        1.4 主要仪器第73页
    2 方法第73-79页
        2.1 神经元培养第73页
        2.2 脑片电生理实验第73-74页
        2.3 形态学实验第74-76页
        2.4 Western blot第76-77页
        2.5 定量 real-time PCR第77-78页
        2.6 ELISA 检测第78页
        2.7 RNA 结合蛋白实验第78页
        2.8 动物行为学实验第78-79页
        2.9 数据统计分析第79页
    3 结果第79-100页
        3.1 雌激素通过膜受体调节 GluR1 向膜转移和磷酸化第79-81页
        3.2 雌激素对 Fmr1 KO 神经元的突触可塑性无调节作用第81-85页
        3.3 I 型 mGluR 拮抗剂恢复雌激素对 Fmr1 KO 小鼠突触可塑性的调节第85-88页
        3.4 Fmr1 KO 小鼠中雌激素配体和受体功能正常第88-89页
        3.5 Fmr1 KO 神经元中 ER 与 CAV1 过度结合第89-92页
        3.6 体外干扰 CAV1 恢复 Fmr1 KO 神经元的突触可塑性第92-95页
        3.7 体内干扰 CAV1 恢复 Fmr1 KO 小鼠的学习记忆能力第95-100页
    4 讨论第100-103页
小结第103-104页
结论第104-106页
参考文献第106-120页
个人简历和研究成果第120-123页
致谢第123页

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