| 缩略语表 | 第6-8页 |
| 中文摘要 | 第8-12页 |
| Abstract | 第12-16页 |
| 前言 | 第17-19页 |
| 文献回顾 | 第19-41页 |
| 一、 脆性 X 综合症 | 第19-28页 |
| 二、 突触可塑性 | 第28-36页 |
| 三、 学习与记忆功能 | 第36-41页 |
| 第一部分 星形胶质细胞对脆性 X 综合症神经元发育障碍的机制研究 | 第41-71页 |
| 1 材料 | 第41-44页 |
| 1.1 实验动物 | 第41页 |
| 1.2 试剂和抗体 | 第41-42页 |
| 1.3 主要溶液配方 | 第42-43页 |
| 1.4 主要仪器 | 第43-44页 |
| 2 方法 | 第44-51页 |
| 2.1 神经细胞培养 | 第44-45页 |
| 2.2 形态学实验 | 第45页 |
| 2.3 Western blot | 第45-46页 |
| 2.4 HPLC 检测 | 第46-47页 |
| 2.5 氧化应激实验 | 第47页 |
| 2.6 神经营养因子实验 | 第47-48页 |
| 2.7 RNA 结合蛋白实验 | 第48-49页 |
| 2.8 载体构建 | 第49-50页 |
| 2.9 整体动物实验 | 第50-51页 |
| 2.10 数据统计分析 | 第51页 |
| 3 结果 | 第51-67页 |
| 3.1 星形胶质细胞影响神经元的树突生长发育 | 第51-53页 |
| 3.2 星形胶质细胞的 FMRP 对神经元树突生长起重要作用 | 第53-56页 |
| 3.3 星形胶质细胞释放谷氨酸调节神经元的氧化应激水平 | 第56-58页 |
| 3.4 Fmr1 KO 星形胶质细胞释放过量 NT-3 | 第58-59页 |
| 3.5 FMRP 结合 NT-3 mRNA 抑制其过表达 | 第59-60页 |
| 3.6 外源性 NT-3 影响神经元的树突生长发育 | 第60-63页 |
| 3.7 干扰星形胶质细胞中 NT-3 过量表达可以纠正 FXS 小鼠发育和行为 | 第63-67页 |
| 4 讨论 | 第67-70页 |
| 小结 | 第70-71页 |
| 第二部分 雌激素调节脆性 X 综合症突触可塑性异常的机制研究 | 第71-103页 |
| 1 材料 | 第72-73页 |
| 1.1 实验动物 | 第72页 |
| 1.2 试剂和抗体 | 第72页 |
| 1.3 主要溶液配方 | 第72-73页 |
| 1.4 主要仪器 | 第73页 |
| 2 方法 | 第73-79页 |
| 2.1 神经元培养 | 第73页 |
| 2.2 脑片电生理实验 | 第73-74页 |
| 2.3 形态学实验 | 第74-76页 |
| 2.4 Western blot | 第76-77页 |
| 2.5 定量 real-time PCR | 第77-78页 |
| 2.6 ELISA 检测 | 第78页 |
| 2.7 RNA 结合蛋白实验 | 第78页 |
| 2.8 动物行为学实验 | 第78-79页 |
| 2.9 数据统计分析 | 第79页 |
| 3 结果 | 第79-100页 |
| 3.1 雌激素通过膜受体调节 GluR1 向膜转移和磷酸化 | 第79-81页 |
| 3.2 雌激素对 Fmr1 KO 神经元的突触可塑性无调节作用 | 第81-85页 |
| 3.3 I 型 mGluR 拮抗剂恢复雌激素对 Fmr1 KO 小鼠突触可塑性的调节 | 第85-88页 |
| 3.4 Fmr1 KO 小鼠中雌激素配体和受体功能正常 | 第88-89页 |
| 3.5 Fmr1 KO 神经元中 ER 与 CAV1 过度结合 | 第89-92页 |
| 3.6 体外干扰 CAV1 恢复 Fmr1 KO 神经元的突触可塑性 | 第92-95页 |
| 3.7 体内干扰 CAV1 恢复 Fmr1 KO 小鼠的学习记忆能力 | 第95-100页 |
| 4 讨论 | 第100-103页 |
| 小结 | 第103-104页 |
| 结论 | 第104-106页 |
| 参考文献 | 第106-120页 |
| 个人简历和研究成果 | 第120-123页 |
| 致谢 | 第123页 |
