| 致谢 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 缩略词表 | 第13-14页 |
| 第一章 绪论 | 第14-37页 |
| 1.1 秀丽隐杆线虫的背景介绍 | 第14-17页 |
| 1.2 线虫的性别决定 | 第17-29页 |
| 1.2.1 体细胞性别决定 | 第18-22页 |
| 1.2.2 线虫性腺(germline)的性别决定 | 第22-27页 |
| 1.2.3 性别决定的进化 | 第27-29页 |
| 1.3 脂肪酸代谢 | 第29-37页 |
| 1.3.1 线虫中研究脂肪酸代谢的优势 | 第29-31页 |
| 1.3.2 蛋白质脂酰修饰 | 第31-37页 |
| 第二章 acs-4突变体的表型鉴定及遗传上位分析 | 第37-63页 |
| 2.1 引言 | 第37-39页 |
| 2.2 实验材料与方法 | 第39-41页 |
| 2.3 实验结果和讨论 | 第41-60页 |
| 2.3.1 acs-4突变体表型鉴定 | 第41-47页 |
| 2.3.2 RNAi失活acs-4基因的表型与acs-4突变体的表型一致 | 第47-49页 |
| 2.3.3 性腺中acs-4的失活导致线虫的绝育 | 第49页 |
| 2.3.4 acs-4基因组DNA拯救acs-4突变体的绝育性状 | 第49-51页 |
| 2.3.5 acs-4表达在肠细胞,体细胞性生殖腺及部分神经细胞中 | 第51-53页 |
| 2.3.6 fog-1(q785,lf)和fog-3(q443,lf)抑制acs-4突变体的卵细胞缺陷 | 第53-55页 |
| 2.3.7 fem-3,fem-2和fem-1处于acs-4的遗传上位 | 第55-56页 |
| 2.3.8 tra-2及其相关控制基因处于acs-4的遗传上位 | 第56-57页 |
| 2.3.9 puf-8(rf,RNAi)抑制acs-4突变体不能产生卵细胞的缺陷 | 第57-59页 |
| 2.3.10 fem-3(q20,gf)及其相关负调控基因失活不能抑制acs-4突变体的精子发生缺陷 | 第59-60页 |
| 2.4 小结 | 第60-63页 |
| 第三章 acs-4影响性腺性别决定的机制研究 | 第63-93页 |
| 3.1 前言 | 第63-64页 |
| 3.2 实验材料和方法 | 第64-67页 |
| 3.3 实验结果和讨论 | 第67-86页 |
| 3.3.1 acs-4失活没有明显线虫中的脂类丰度和脂肪酸含量 | 第67-68页 |
| 3.3.2 nmt-1(RNAi)呈现性腺雄性化表型 | 第68-70页 |
| 3.3.3 map-2(RNAi)表型与acs-4突变体性状非常相近 | 第70-72页 |
| 3.3.4 acs-4与acs-17功能上是冗余的 | 第72-74页 |
| 3.3.5 acs-4；acs-17双突变体脂肪酸成分没有明显变化 | 第74-75页 |
| 3.3.6 fog-1(lf)拯救acs-4；acs-17双突变体不能产生卵细胞的性状 | 第75-76页 |
| 3.3.7 acs-4基因有母体效应 | 第76-77页 |
| 3.3.8 ACS-4和ACS-17激活C14和C16脂肪酸 | 第77-78页 |
| 3.3.9 线虫NMT-1蛋白有蛋白质N-C14脂酰修饰转移酶活性 | 第78-79页 |
| 3.3.10 外源注射的C14-CoA拯救acs-4突变体不能产生卵细胞的缺陷 | 第79-81页 |
| 3.3.11 食物添加外源脂肪酸能使acs-4突变体产生卵细胞 | 第81-82页 |
| 3.3.12 外源脂肪酸拯救acs-4突变体的卵细胞产生缺陷依赖于acs-17的存在 | 第82-83页 |
| 3.3.13 过氧化物酶体的失活能拯救acs-4突变体的卵细胞产生缺陷 | 第83-84页 |
| 3.3.14 长链脂肪酸合成酶的失活能拯救acs-4突变体的卵细胞产生缺陷 | 第84-85页 |
| 3.3.15 FEM-3蛋白在acs-4突变体中不能成簇(cluster) | 第85-86页 |
| 3.4 讨论 | 第86-89页 |
| 3.5 小结 | 第89-90页 |
| 3.6 论文主要创新点 | 第90页 |
| 3.7 总结与展望 | 第90-93页 |
| 参考文献 | 第93-104页 |
| 作者简历及攻读博士期间发表论文 | 第104页 |
