| 扉页摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第一章 绪论 | 第11-14页 |
| 第二章 材料与方法 | 第14-26页 |
| 2.1 材料 | 第14-19页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第14页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第14-15页 |
| 2.1.3 主要仪器 | 第15-16页 |
| 2.1.4 溶液配制 | 第16-19页 |
| 2.2 方法 | 第19-26页 |
| 2.2.1 造模、分组、取材 | 第19页 |
| 2.2.2 行为学检测 | 第19-20页 |
| 2.2.3 Real-time PCR | 第20-23页 |
| 2.2.4 Western Blotting | 第23-24页 |
| 2.2.5 免疫荧光染色 | 第24-25页 |
| 2.2.6 脊髓注射慢病毒 | 第25页 |
| 2.2.7 统计分析 | 第25-26页 |
| 第三章 结果 | 第26-47页 |
| 3.1 长春新碱 (VCR) 诱导的小鼠痛觉过敏模型的建立 | 第26-28页 |
| 3.1.1 VCR诱导小鼠相关疼痛行为的变化 | 第26-27页 |
| 3.1.2 长春新碱不影响小鼠体重的变化 | 第27-28页 |
| 3.2 长春新碱诱导小鼠脊髓中HO-1 的表达情况和细胞定位 | 第28-30页 |
| 3.2.1 脊髓中HO-1 的表达情况 | 第28-29页 |
| 3.2.2 脊髓中HO-1 的细胞定位 | 第29-30页 |
| 3.3 长春新碱诱导小鼠脊髓中胶质细胞激活 | 第30-33页 |
| 3.3.1 长春新碱诱导小鼠脊髓中星形胶质细胞激活 | 第30-31页 |
| 3.3.2 长春新碱诱导小鼠脊髓中小胶质细胞激活 | 第31-33页 |
| 3.4 COPP诱导脊髓中HO-1 过表达对长春新碱诱导的疼痛有缓解作用 | 第33-36页 |
| 3.4.1 HO-1 诱导剂 (COPP) 和抑制剂 (SnPP) 对长春新碱诱导疼痛的影响 | 第33-35页 |
| 3.4.2 COPP诱导HO-1 mRNA和蛋白水平增加 | 第35-36页 |
| 3.5 脊髓注射HO-1 过表达慢病毒长时间缓解了长春新碱诱导的机械性触诱发痛和热痛觉过敏反应 | 第36-38页 |
| 3.6 脊髓中HO-1 过表达参与长春新碱诱导的疼痛机制研究 | 第38-47页 |
| 3.6.1 HO-1 过表达能够减轻VCR诱导的胶质细胞的激活 | 第38-41页 |
| 3.6.2 HO-1 过表达能够减轻VCR诱 导的MAPKs（ERK/p38/JNK）的激活 | 第41-45页 |
| 3.6.3 HO-1 过表达能够降低VCR诱导的趋化因子和炎症因子的增多 | 第45-47页 |
| 第四章 讨论 | 第47-51页 |
| 第五章 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-58页 |
| 英文缩写词表 | 第58-60页 |
| 综述 | 第60-76页 |
| 综述参考文献 | 第68-76页 |
| 攻读硕士学位期间发表论文及参加学术会议情况 | 第76-77页 |
| 致谢 | 第77页 |
