摘要 | 第3-5页 |
abstract | 第5-7页 |
引言 | 第10-12页 |
理论探讨 | 第12-21页 |
1.综述一针灸治疗抑郁症研究进展 | 第12-17页 |
1.1 传统医学对抑郁症的认识 | 第12页 |
1.2 郁证的病因病机 | 第12页 |
1.3 抑郁症中医分型 | 第12-13页 |
1.3.1 从肝论 | 第12-13页 |
1.3.2 从脾论 | 第13页 |
1.3.3 从心论 | 第13页 |
1.3.4 从肾论 | 第13页 |
1.4 中医药关于抑郁症的治疗方法 | 第13-16页 |
1.4.1 中药治疗抑郁症的相关研究 | 第13-14页 |
1.4.2 针刺治疗抑郁症的研究背景 | 第14-15页 |
1.4.3 电针治疗抑郁症的临床研究 | 第15页 |
1.4.4 电针治疗抑郁症的机制研究 | 第15-16页 |
1.5 小结 | 第16-17页 |
2.综述二抑郁症机制研究进展 | 第17-21页 |
2.1 抑郁症的诊断标准 | 第17页 |
2.1.1 诊断标准 | 第17页 |
2.1.2 常用的抑郁焦虑量表 | 第17页 |
2.2 抑郁症的机制研究 | 第17-20页 |
2.2.1 神经可塑性功能失调 | 第17-18页 |
2.2.2 脑源性神经营养因子功能失调 | 第18页 |
2.2.3 信号通路失调 | 第18-19页 |
2.2.4 下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)调节障碍 | 第19-20页 |
2.2.5 单胺神经递质的功能失常 | 第20页 |
2.3 小结 | 第20-21页 |
实验研究 | 第21-39页 |
1.实验一电针在改善利血平诱导的急性抑郁大鼠的治疗作用及机制探讨 | 第21-32页 |
1.1 材料 | 第21-24页 |
1.1.1 实验动物 | 第21页 |
1.1.2 试剂和抗体 | 第21-22页 |
1.1.3 主要溶液配方 | 第22-23页 |
1.1.4 主要仪器 | 第23-24页 |
1.2 方法 | 第24-27页 |
1.2.1 动物模型的制备 | 第24页 |
1.2.2 针刺方案 | 第24页 |
1.2.3 悬尾实验 | 第24页 |
1.2.4 强迫游泳实验 | 第24页 |
1.2.5 旷场实验 | 第24-25页 |
1.2.6 BrdU掺入法 | 第25页 |
1.2.7 冰冻病理切片制备 | 第25页 |
1.2.8 BrdU染色(大鼠海马DG区的NSCs增殖) | 第25页 |
1.2.9 .Westernblot检测 | 第25-27页 |
1.3 结果 | 第27-31页 |
1.3.1 电针刺激改善利血平引起的抑郁大鼠的抑郁样行为 | 第27-28页 |
1.3.2 电针治疗修复了利血平诱导的海马中受损的神经干细胞增殖 | 第28-29页 |
1.3.3 电针刺激可以改善受损的BDNF/TrkB信号转导通路 | 第29-31页 |
1.4 小结 | 第31-32页 |
2.实验二探讨电针治疗利血平诱导的急性抑郁症与BDNF/TrkB通路的关系 | 第32-39页 |
2.1 材料 | 第32页 |
2.1.1 实验动物 | 第32页 |
2.1.2 试剂和抗体 | 第32页 |
2.2 实验方法 | 第32页 |
2.2.1 实验分组 | 第32页 |
2.2.2 普通病理标本制备 | 第32页 |
2.2.3 立体定向侧脑室脑定位及微量注射 | 第32页 |
2.3 结果 | 第32-35页 |
2.3.1 拮抗TrkB受体取消EA刺激的抗抑郁样治疗作用 | 第32-34页 |
2.3.2 拮抗TrkB受体抑制EA刺激促海马DG区NSC增殖作用 | 第34页 |
2.3.3 TrkB受体拮抗剂阻断了由EA增加的海马组织的p-ERK、p-CREB的表达 | 第34-35页 |
2.4 小结 | 第35-36页 |
2.5 讨论 | 第36-39页 |
2.5.1 立项依据 | 第36页 |
2.5.2 动物模型的选择 | 第36页 |
2.5.3 选穴依据 | 第36-37页 |
2.5.4 结论分析 | 第37-39页 |
结语 | 第39-40页 |
参考文献 | 第40-44页 |
附录 | 第44-45页 |
致谢 | 第45-46页 |
在学期间主要研究成果 | 第46页 |