| 缩略词表 | 第6-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-10页 |
| 前言 | 第11-24页 |
| 1.1 心肌肥厚简介 | 第11-12页 |
| 1.2 心肌肥厚的病理学基础 | 第12-13页 |
| 1.3 心肌肥厚的发生机制 | 第13-16页 |
| 1.4 自噬与心肌肥厚 | 第16-21页 |
| 1.4.1 刺激诱导的自噬促进心脏肥大 | 第18-19页 |
| 1.4.2 抑制自噬逆转心脏肥大 | 第19-20页 |
| 1.4.3 目前存在的争议 | 第20-21页 |
| 1.4.4 结论和展望 | 第21页 |
| 1.5 1-磷酸鞘氨醇(S1P)与心肌肥厚 | 第21页 |
| 1.6 S1P与心肌自噬 | 第21-22页 |
| 1.7 拟解决的问题及研究意义 | 第22-24页 |
| 材料和方法 | 第24-32页 |
| 2.1 小鼠基因组DNA的提取 | 第24页 |
| 2.2 小鼠基因型的鉴定 | 第24-25页 |
| 2.3 主动脉缩窄术(TRANSVERSE AORTIC CONSTRICTION,TAC)及动物处死 | 第25页 |
| 2.4 心脏组织及心肌细胞RNA的提取 | 第25-26页 |
| 2.5 RNA的反转录 | 第26页 |
| 2.6 实时定量PCR | 第26-28页 |
| 2.7 蛋白质的提取及WESTERN BLOT检测 | 第28页 |
| 2.8 心脏组织组织学和免疫组织学 | 第28页 |
| 2.9 乳鼠原代心肌细胞的分离 | 第28页 |
| 2.10 siRNA,AD-GFP-LC3B和萤光素酶测定 | 第28-29页 |
| 2.11 细胞免疫荧光试验 | 第29-30页 |
| 2.12 心脏超声学检测 | 第30页 |
| 2.13 鼠尾静脉注射 | 第30页 |
| 2.14 CAS9介导的S1PR1删除小鼠构建 | 第30-31页 |
| 2.15 siRNA,AD-GFP-LC3B和荧光素酶测定 | 第31页 |
| 2.16 统计分析 | 第31-32页 |
| 研究结果 | 第32-46页 |
| 3.1 S1P可抑制饥饿诱导的心肌细胞自噬 | 第32-34页 |
| 3.2 S1P可抑制去氧肾上腺素(PE)诱导的心肌细胞肥大 | 第34-36页 |
| 3.3 S1P对饥饿诱导的心肌细胞自噬及PE诱导的心肌细胞肥大的抑制作用主要是通过S1PR1介导的 | 第36-41页 |
| 3.4 体内敲低心肌细胞内S1PR1后加重压力负荷引起的心肌自噬、心肌肥厚及心功能减低 | 第41-46页 |
| 讨论 | 第46-50页 |
| 研究结论 | 第50-51页 |
| 参考文献 | 第51-62页 |
| 综述 高密度脂蛋白结合1-磷酸鞘氨醇（HDL-S1P)的心血管保护作用研究进展 | 第62-81页 |
| 参考文献 | 第69-81页 |
| 攻读学位期间发表的文章 | 第81-83页 |
| 致谢 | 第83页 |
