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CERKL敲除导致斑马鱼感光细胞外节吞噬障碍,引起视杆—视锥营养不良

摘要第4-6页
Abstract第6-8页
1 绪论第11-29页
    1.1 视网膜的结构与功能第11-16页
    1.2 视网膜色素变性第16-17页
    1.3 RPE吞噬缺陷引起视网膜退化机理第17-22页
    1.4 CERKL的遗传学与功能研究进展第22-29页
2 实验材料与方法第29-45页
    2.1 材料与仪器第29-31页
    2.2 研究方法第31-45页
3 实验结果第45-69页
    3.1 CERKL基因敲除鱼模型构建第45-49页
    3.2 CERKL突变对CERKL mRNA及蛋白水平的影响第49-50页
    3.3 CERKL纯合突变斑马鱼的表型分析第50-62页
    3.4 CERKL敲除对自噬相关蛋白MERTK表达的调节作用第62-69页
4 讨论第69-74页
    4.1 CERKL纯合敲除斑马鱼的表型分析第69-70页
    4.2 CERKL在光转导中的作用第70-71页
    4.3 CERKL在视网膜色素上皮细胞自噬中的作用第71-74页
5 总结与展望第74-81页
    5.1 全文总结第74-76页
    5.2 特色与创新第76-78页
    5.3 课题展望第78-81页
致谢第81-83页
参考文献第83-95页
附录1 攻读博士学位期间发表的学术论文第95-97页
附录2 本文涉及主要缩略语第97-99页

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