| 中文摘要 | 第5-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 一.实验背景 | 第12-15页 |
| 二.实验用具 | 第15-20页 |
| 1 .实验试剂及材料 | 第15-17页 |
| 2. 仪器、设备 | 第17-20页 |
| 三.实验方法 | 第20-30页 |
| 1. 小鼠模型建立及分组 | 第20-21页 |
| 2. 标本获取 | 第21页 |
| 3. 冰冻切片制作 | 第21-22页 |
| 组织化学染色 | 第22-23页 |
| 4. 主动脉油红0染色 | 第22页 |
| 5. 切片油红0染色 | 第22-23页 |
| 免疫荧光染色 | 第23-25页 |
| 6. 主动脉瓣根部CD11c(DC细胞)+CD68染色(巨噬细胞)免疫荧光染色 | 第23-24页 |
| 7. 主动脉瓣根部CD19+免疫球蛋白IgG免疫荧光染色 | 第24-25页 |
| 8. 图像分析 | 第25页 |
| 流式细胞检测 | 第25-27页 |
| 9. 主动脉细胞流式细胞仪检测 | 第25-26页 |
| 10. 脾细胞流式检测 | 第26-27页 |
| 生化指标分析 | 第27-30页 |
| 11. 血生化指标分析 | 第27页 |
| 12. 血清IFN-α检测(ELISA试剂盒) | 第27-28页 |
| 13. 血清anti-dsDNA抗体检测 | 第28页 |
| 14. 尿蛋白检测 | 第28页 |
| 15. 统计学处理 | 第28-30页 |
| 四.实验结果 | 第30-67页 |
| 1. Pristane腹腔注射诱发狼疮及腹腔炎症 | 第30-34页 |
| 2. 小鼠体重变化与APOE缺失相关,但与狼疮发病无关 | 第34页 |
| 3. Pristane诱导的狼疮导致总胆固醇降低 | 第34-37页 |
| 4. 狼疮以及高脂饲料导致动脉粥样硬化易感小鼠主动脉油红0染色面积比例增加 | 第37-39页 |
| 5. 狼疮以及高脂饲料导致动脉粥样硬化易感小鼠主动脉瓣根部油红0染色面积增加 | 第39-42页 |
| 6. 狼疮和高脂饲料均可促进炎症细胞及IgG在主动脉斑块的集聚 | 第42-54页 |
| 7. 狼疮小鼠血清总IgG升高 | 第54-56页 |
| 8. 狼疮小鼠脾脏指数升高 | 第56-57页 |
| 9. 狼疮小鼠脾脏淋巴细胞减少,树突状细胞增多 | 第57-63页 |
| 10. 狼疮小鼠蛋白尿升高 | 第63-64页 |
| 11. 狼疮小鼠血清白蛋白水平降低 | 第64-65页 |
| 12. 小鼠血清IFN-α变化不显著 | 第65-67页 |
| 五.讨论 | 第67-75页 |
| 1. 首次以ApoE~(-/-)小鼠为基础构建了狼疮动脉粥样硬化模型 | 第67页 |
| 2. 狼疮引起的炎症反应加重动脉粥样硬化的形成 | 第67-70页 |
| 3. 狼疮小鼠全身免疫状态异常也参与动脉粥样硬化进展 | 第70-71页 |
| 4. 羟氯喹(HCQ)显著减少斑块,逆转狼疮所致的免疫异常状态 | 第71-72页 |
| 5. 高脂饲料加重小鼠动脉粥样硬化,改变小鼠免疫系统状态 | 第72-73页 |
| 6. 狼疮小鼠血清IFN-α无显著变化 | 第73页 |
| 7. 总结与展望 | 第73-75页 |
| 六.实验结论 | 第75-76页 |
| 参考文献 | 第76-78页 |
| 文献综述 干扰素α与狼疮动脉粥样硬化 | 第78-91页 |
| 参考文献 | 第88-91页 |
| 致谢 | 第91-93页 |
