| 缩略词表 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 引言 | 第12-18页 |
| 材料和方法 | 第18-33页 |
| 1. 实验材料 | 第18-22页 |
| 2. 实验方法 | 第22-31页 |
| 3. 统计学分析 | 第31-33页 |
| 实验结果 | 第33-50页 |
| 第一部分: TRB3参与AGEs介导的胰岛β细胞凋亡 | 第33-42页 |
| 1. 自发性糖尿病大鼠血清AGEs水平的变化与胰岛细胞凋亡 | 第33-34页 |
| 1.1 自发性糖尿病GK大鼠血清AGEs水平升高 | 第33页 |
| 1.2 糖尿病大鼠胰岛细胞的凋亡增加 | 第33-34页 |
| 2. 糖尿病GK大鼠胰岛AGEs受体RAGE及TRB3表达上调 | 第34-36页 |
| 2.1 GK大鼠胰岛RAGE表达上调 | 第34-35页 |
| 2.2 GK大鼠胰岛TRB3表达上调 | 第35-36页 |
| 3. AGEs对胰岛β细胞系INS-1细胞存活和凋亡的影响 | 第36-37页 |
| 4. AGEs上调INS-1细胞RAGE和TRB3的表达 | 第37-38页 |
| 5. 可诱导表达TRB3细胞系的鉴定 | 第38-39页 |
| 6. TRB3过表达对AGEs诱导的细胞凋亡的影响 | 第39-40页 |
| 7. 敲降TRB3对AGEs诱导的INS-1细胞细胞凋亡的影响 | 第40-42页 |
| 7.1 慢病毒RNA干扰敲降INS-1细胞TRB3基因的表达 | 第40-41页 |
| 7.2 敲降TRB3对INS-1细胞凋亡的影响 | 第41-42页 |
| 第二部分: TRB3在AGEs诱导胰岛β细胞氧化损伤中的作用 | 第42-44页 |
| 1. AGEs通过NADPH氧化酶NOX4诱导INS-1细胞内ROS产生增加 | 第42-44页 |
| 2. TRB3过表达对ROS水平的影响 | 第44页 |
| 3. 敲降TRB3对ROS水平的影响 | 第44页 |
| 第三部分: TRB3介导AGEs诱导β细胞损伤的机制 | 第44-50页 |
| 1. TRB3介导AGEs诱导β细胞凋亡的机制 | 第45-50页 |
| 1.1 TRB3通过PKC β 2通路介导了AGEs诱导的β细胞凋亡 | 第45-47页 |
| 1.2 TRB3通过PKC β 2调节NOX的活性促进细胞氧化损伤 | 第47-50页 |
| 讨论 | 第50-59页 |
| 结论 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-82页 |
| 综述 | 第82-102页 |
| 参考文献 | 第92-102页 |
| 在读期间发表学术论文 | 第102-103页 |
| 致谢 | 第103-104页 |
