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Notch1介导间歇性低氧对幼年小鼠海马神经发生的促进作用

常用缩略词表第1-8页
第一部分第8-89页
 中文摘要第8-12页
 ABSTRACT第12-16页
 前言第16-25页
  一.间歇性低氧的生物学效应第16-17页
  二.出生后动物的神经发生与成体神经干细胞第17-20页
  三.适度低氧与神经发生第20-22页
  四.Notch1 信号通路与神经发生第22-24页
  五.研究目的及内容第24-25页
 材料和方法第25-41页
  一.实验材料和试剂第25-29页
   1. 研究对象第25页
   2. 实验器材、设备及试剂第25-29页
  二.实验方法第29-41页
   1. 活体动物脑内氧含量的测定第29-33页
   2. 基因组 DNA 的提取及基因型鉴定第33-35页
   3. 间歇性低氧模型建立第35页
   4. Brdu 腹腔注射第35页
   5. 小鼠的灌流固定及脑组织切片第35-36页
   6. Brdu 及 NeuN 的免疫组织化学染色第36-37页
   7. Brdu 及 NeuN 免疫荧光染色第37-38页
   8. Brdu 阳性细胞和树突棘的定量分析第38页
   9. 蛋白免疫印迹(Western Blot)实验第38-40页
   10. 统计学分析第40-41页
 实验结果第41-74页
  一.活体动物脑内氧分压的时空分布及其随外界氧环境的变化第41-54页
   1. 活体动物的脑内氧环境----氧分压的分布及动态变化第41-48页
   2. 外界低氧环境诱导活体动物脑内低氧微环境的产生第48-54页
  二.Notch1 介导间歇性低氧环境促动物海马神经发生第54-72页
   1. Notch1 部分缺失对小鼠海马组织结构及神经元形态无明显影响第54-56页
   2. Notch1 介导间歇性低氧对海马 DG 区神经干细胞增殖的促进作用第56-60页
   3. Notch1 介导间歇性低氧促新生神经元的增多第60-63页
   4. Notch1 介导间歇性低氧促新生神经元的迁移第63-70页
   5. Notch1 介导间歇性低氧促树突棘发生第70-72页
  三.间歇性低氧激活 Notch1 信号通路第72-74页
 讨论第74-79页
  一.活体动物脑内氧浓度可以随着外界氧分压的改变而发生同步变化第74-75页
  二.间歇性低氧调控神经发生的多个过程第75-76页
  三.在体内 Notch1 受到低氧激活并介导低氧诱导的神经发生第76-79页
 结论第79-80页
 参考文献第80-89页
第二部分第89-134页
 中文摘要第89-93页
 Absract第93-98页
 前言第98-105页
  一.急性高原病与脑水肿第98-100页
  二.HSP70 与应激第100-101页
  三.替普瑞酮 (GGA)对 HSP70 的诱导及其保护效应第101-103页
  四.研究目的及技术路线第103-105页
 材料与方法第105-112页
  一.实验材料和试剂第105-107页
  二.实验方法第107-112页
   1. 提普瑞酮(GGA)的预处理方式第107-108页
   2. 急性低氧暴露模型第108-109页
   3. 非致死性急性低氧暴露第109页
   4. 脑组织的病理学检测第109-111页
   5. 小鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性检测第111页
   6. 数据处理和统计学分析第111-112页
 实验结果第112-118页
  一.GGA 预处理提高小鼠对致死性急性低氧耐受能力第112-114页
  二.GGA 预处理减轻急性低氧导致的小鼠皮层及海马组织损伤第114-116页
  三.GGA 预处理诱导皮层及海马组织 HSP70 的表达第116-117页
  四.GGA 预处理可以抑制皮层及海马组织 TNOS 及 iNOS 活性第117-118页
 讨论第118-120页
  一.GGA 预处理提高动物对急性低氧的耐受能力及其脑保护作用第118页
  二.GGA 对 HSP70 的诱导及其脑保护作用机制第118-120页
 结论第120-121页
 参考文献第121-134页
附录Ⅰ. 攻读博士学位期间论文发表,授权专利以及获奖情况第134-135页
附录Ⅱ. 发表综述第135-146页
附录Ⅲ. 发表论文第146-155页
附录Ⅳ. 已授权国家发明专利证书第155-156页
附录Ⅴ. 已修回论文及主编评审意见第156-159页
个人简历第159-160页
致谢第160页

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