| 摘要 | 第3-9页 |
| ABSTRACT | 第9-16页 |
| 第一部分 Irisin改善ApoE~(-/-)糖尿病小鼠动脉粥样硬化 | 第19-49页 |
| 1 前言 | 第19-20页 |
| 2 实验试剂及器材 | 第20-24页 |
| 2.1 实验试剂 | 第20-21页 |
| 2.2 溶液配制 | 第21-23页 |
| 2.3 主要实验仪器 | 第23-24页 |
| 3 实验方法 | 第24-25页 |
| 3.1 ApoE~(-/-)糖尿病小鼠模型的建立 | 第24-25页 |
| 3.2 ApoE~(-/-)小鼠分组及干预 | 第25页 |
| 4 监测指标 | 第25-38页 |
| 4.1 一般指标 | 第25页 |
| 4.2 ApoE~(-/-)-小鼠主动脉内皮性舒张功能测定 | 第25-26页 |
| 4.3 主动脉P-Akt、Akt、P-eNOS及eNOS水平测定 | 第26-28页 |
| 4.4 ApoE~(-/-)小鼠代谢及血清炎性因子水平检测 | 第28-29页 |
| 4.5 ApoE~(-/-)小鼠主动脉斑块表面积及横断面积测定 | 第29-31页 |
| 4.6 ApoE~(-/-)小鼠主动脉炎性病变测定 | 第31-38页 |
| 5 统计分析 | 第38页 |
| 6 结果 | 第38-45页 |
| 6.1 实验动物的一般状况 | 第38页 |
| 6.2 Irisin改善ApoE~(-/-)糖尿病小鼠主动脉血管内皮依赖性舒张功能 | 第38-40页 |
| 6.3 Irisin对ApoE~(-/-)小鼠代谢及炎性因子水平作用 | 第40-43页 |
| 6.4 Irisin显著减小ApoE~(-/-)糖尿病小鼠主动脉粥样斑块面积 | 第43-44页 |
| 6.5 Irisin显著减轻ApoE~(-/-)糖尿病小鼠主动脉炎性病变和炎性因子mRNA水平 | 第44-45页 |
| 7 讨论 | 第45-47页 |
| 8 结论 | 第47页 |
| 参考文献 | 第47-49页 |
| 第二部分 Irisin通过激活PI3K-Akt-eNOS信号转导途径抗高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡 | 第49-71页 |
| 1 前言 | 第49页 |
| 2 实验试剂及器材 | 第49-53页 |
| 2.1 主要实验试剂 | 第49-51页 |
| 2.2 溶液配制 | 第51-53页 |
| 2.3 实验仪器 | 第53页 |
| 3 实验方法 | 第53-55页 |
| 3.1 人脐静脉内皮细胞培养 | 第53-54页 |
| 3.2 细胞分组及检测 | 第54-55页 |
| 4 观察指标与测定方法 | 第55-62页 |
| 4.1 TUNEL法检测细胞凋亡 | 第55页 |
| 4.2 活性氧的测定 | 第55-56页 |
| 4.3 实时定量RT-PCR检测细胞抗氧化酶GPX-1、CAT及SOD的mRNA水平 | 第56-60页 |
| 4.4 Western blot分析人脐静脉内皮细胞P-Akt、Akt、P-eNOS及eNOS的表达 | 第60-62页 |
| 4.5 流式细胞术检测细胞凋亡 | 第62页 |
| 5 统计分析 | 第62页 |
| 6 结果 | 第62-66页 |
| 6.1 TUNEL法检测Irisin干预对高糖培养的HUVECs凋亡的影响 | 第62-63页 |
| 6.2 Annexin V-FITC/PI双染法检测Irisin干预对高糖培养的eNOS基因沉默后的HUVECs凋亡的影响 | 第63-64页 |
| 6.3 Irisin通过激活PI3K-Akt-eNOS信号转导途径抗高糖诱导的HUVECs氧化应激 | 第64-65页 |
| 6.4 Irisin可激活HUVECs PI3K-Akt-eNOS信号转导途径 | 第65-66页 |
| 7 讨论 | 第66-67页 |
| 8. 结论 | 第67-68页 |
| 参考文献 | 第68-71页 |
| 全文结论 | 第71-72页 |
| 攻读学位期间发表文章 | 第72-73页 |
| 致谢 | 第73-75页 |
