| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 临床研究 | 第13-30页 |
| 1.1 研究对象与方法 | 第13-20页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第13页 |
| 1.1.2 研究方法 | 第13-20页 |
| 1.2 结果 | 第20-24页 |
| 1.2.1 AngII、Ang(1-7)与创伤性休克的关系 | 第20-21页 |
| 1.2.2 AngII、Ang(1-7)与创伤性休克患者病情严重程度的关系 | 第21-24页 |
| 1.3 讨论 | 第24-27页 |
| 1.4 结论 | 第27页 |
| 参考文献 | 第27-30页 |
| 第2章 综述 RAS系统与创伤性休克研究进展 | 第30-50页 |
| 2.1 经典RAS的成员 | 第31-33页 |
| 2.1.1 AngII的生成与降解 | 第31页 |
| 2.1.2 AngII主要与两种受体结合 | 第31-33页 |
| 2.2 RAS新分支：血管紧张素转化酶 2/ Ang(1-7)/Mas受体 | 第33-38页 |
| 2.2.1 血管紧张素转化酶2是首个被发现的人类ACE同系物 | 第33-36页 |
| 2.2.2 Ang(1-7)是Mas受体的内源性配体 | 第36-37页 |
| 2.2.3 Ang(1-7)/Mas受体 | 第37-38页 |
| 2.3 经典RAS与创伤病情演变 | 第38-39页 |
| 2.4 RAS系统在创伤性休克患者各主要脏器损伤中的作用 | 第39-42页 |
| 2.4.1 创伤性休克的概念 | 第39页 |
| 2.4.2 创伤性休克的临床表现 | 第39-40页 |
| 2.4.3 RAS系统与心脏损伤 | 第40页 |
| 2.4.4 RAS系统与肺损伤 | 第40-41页 |
| 2.4.5 RAS系统与肾损伤 | 第41-42页 |
| 2.5 总结 | 第42页 |
| 参考文献 | 第42-50页 |
| 结论 | 第50-51页 |
| 致谢 | 第51-52页 |
| 导师简介 | 第52-53页 |
| 作者简介 | 第53-54页 |
| 学位论文数据集 | 第54页 |
