| 摘要 | 第2-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 引言 | 第10-12页 |
| 材料和方法 | 第12-25页 |
| 1.动物实验 | 第12-21页 |
| 1.1 动物准备 | 第12页 |
| 1.2 常用试剂及配制方法 | 第12页 |
| 1.3 实验仪器 | 第12页 |
| 1.4 动物分组 | 第12页 |
| 1.5 旋转棒实验 | 第12-13页 |
| 1.6 Real-time PCR检测Cav1.2和Cav1.3型Ca~(2+)通道α1亚单位mRNA水平 | 第13-15页 |
| 1.7 Western Blots检测Cav1.2和Cav1.3型Ca~(2+)通道α1亚单位的表达水平 | 第15-17页 |
| 1.8 黑质区TH阳性神经元荧光染色及计数 | 第17-19页 |
| 1.9 纹状体DA及其代谢产物含量测定 | 第19-20页 |
| 1.10 黑质区铁染色阳性细胞染色及计数 | 第20-21页 |
| 2.细胞实验 | 第21-24页 |
| 2.1 MES23.5多巴胺能细胞系培养及摄铁功能检测 | 第21-23页 |
| 2.2 腹侧中脑神经元的原代培养及摄铁功能检测 | 第23-24页 |
| 3.数据处理及统计学分析 | 第24-25页 |
| 结果 | 第25-36页 |
| 1.伊拉地平改善MPTP诱导的小鼠运动协调能力的降低 | 第25页 |
| 2.Cav1.2和Cav1.3型Ca~(2+)通道α1亚单位在PD发病过程中表达上调 | 第25-28页 |
| 3.伊拉地平抑制MPTP诱导的PD模型小鼠SN区TH阳性神经元数目的减少 | 第28-30页 |
| 4.伊拉地平抑制MPTP诱导的小鼠纹状体DA含量的减少 | 第30-32页 |
| 5.伊拉地平抑制MPTP诱导的PD模型小鼠SN区铁染色阳性细胞数目的增加 | 第32-33页 |
| 6.LTCCs直接介导MES23.5 细胞和体外培养的腹侧中脑原代神经元铁的转运 | 第33-36页 |
| 讨论 | 第36-39页 |
| 结论 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-43页 |
| 综述 L型Ca~(2+)通道参与帕金森病的发病机制 | 第43-58页 |
| 参考文献 | 第52-58页 |
| 攻读学位期间的研究成果 | 第58-59页 |
| 缩略词表 | 第59-61页 |
| 致谢 | 第61-62页 |
