摘要 | 第4-8页 |
Abstract | 第8-13页 |
第一章 LiC1抑制黑色素瘤的生长和迁移 | 第17-80页 |
绪论 | 第17-18页 |
第一节 材料与方法 | 第18-33页 |
1.1 实验材料 | 第18-20页 |
1.2 试验方法 | 第20-33页 |
第二节 LiC1抑制黑色素瘤生长 | 第33-54页 |
2.1 不同细胞对LiC1的敏感性不同 | 第33-34页 |
2.2 LiC1抑制B16F10细胞增殖 | 第34-36页 |
2.3 LiC1抑制B16F10细胞体内肿瘤生长 | 第36-37页 |
2.4 LiC1抑制B16F10细胞增殖的机理研究 | 第37-53页 |
2.5 本节小结 | 第53-54页 |
第三节 LiC1抑制抑制黑色素瘤细胞迁移 | 第54-60页 |
3.1 LiC1体外抑制细胞迁移 | 第54-56页 |
3.2 LiC1体内抑制细胞转移 | 第56-57页 |
3.3 LiC1抑制B16F10细胞转移机制的初步研究 | 第57-59页 |
3.4 本节小结 | 第59-60页 |
第四节 讨论 | 第60-67页 |
参考文献 | 第67-80页 |
第二章 LiC1与TRAIL联用抗肿瘤的协同效应研究 | 第80-137页 |
绪论 | 第80-81页 |
第一节 材料与方法 | 第81-86页 |
1.1 实验材料 | 第81-82页 |
1.2 试验方法 | 第82-86页 |
第二节 LiCl与TRAIL联用抗肿瘤的协同效应 | 第86-94页 |
2.1 不同肿瘤细胞对TRAIL的敏感性不同 | 第86-87页 |
2.2 不同浓度的TRAIL对A549杀伤作用 | 第87-88页 |
2.3 不同浓度LiC1对A549杀伤作用 | 第88-89页 |
2.4 LiC1增强肿瘤细胞对TRAIL敏感性具有细胞特异性 | 第89-91页 |
2.5 LiC1和TRAIL联用引起A549形态变化 | 第91-92页 |
2.6 LiC1增强TRAIL在体内的抗肿瘤效果 | 第92-94页 |
2.7 本节小结 | 第94页 |
第三节 LiC1与TRAIL联用抗肿瘤的协同效应的机理研究 | 第94-113页 |
3.1 LiC1与TRAIL联用激活TRAIL信号通路中的凋亡蛋白分子 | 第94-97页 |
3.2 LiC1对TRAIL信号通路中抗凋亡蛋白的影响 | 第97-99页 |
3.3 LiC1对A549死亡受体表达水平的影响 | 第99-102页 |
3.4 LiC1对MAPK信号通路的影响 | 第102-104页 |
3.5 LiC1增强TRAIL敏感性不依赖于GSK3β和IMPase | 第104-107页 |
3.6 LiC1引起A549细胞周期阻滞 | 第107-113页 |
3.7 本节小结 | 第113页 |
第四节 讨论 | 第113-120页 |
参考文献 | 第120-137页 |
第三章 黏着斑激酶FAK影响黑色素瘤细胞生长和迁移机制的初步研究 | 第137-160页 |
绪论 | 第137-138页 |
第一节 材料与方法 | 第138-142页 |
1.1 实验材料 | 第138页 |
1.2 试验方法 | 第138-142页 |
第二节 实验结果与分析 | 第142-153页 |
2.1 FAK稳定干扰细胞系的建立 | 第142页 |
2.2 FAK对B16F10细胞增殖的影响 | 第142-145页 |
2.3 FAK对B16F10细胞迁移的影响 | 第145-146页 |
2.4 FAK影响CCDC80基因的转录表达 | 第146-149页 |
2.5 CCDC80抑制肿瘤细胞迁移 | 第149-152页 |
2.6 小结 | 第152-153页 |
第三节 讨论 | 第153-155页 |
参考文献 | 第155-160页 |
第四章 综述:锂盐抗肿瘤研究进展 | 第160-204页 |
第一节 锂盐的作用靶点及影响的信号通路 | 第162-170页 |
1.1 锂与糖原合酶激酶3(GSK3) | 第162-164页 |
1.2 锂与肌醇循环 | 第164-165页 |
1.3 锂对细胞刺激引起的应激防御反应 | 第165-167页 |
1.4 锂调控转录因子影响基因表达 | 第167-170页 |
第二节 锂抗肿瘤作用研究 | 第170-175页 |
2.1 锂对肿瘤细胞增殖的影响 | 第170-172页 |
2.2 锂促进细胞凋亡 | 第172-173页 |
2.3 锂抑制肿瘤转移 | 第173-174页 |
2.4 锂与肿瘤治疗 | 第174-175页 |
参考文献 | 第175-204页 |
附录:博士期间已发表或待发表论文 | 第204-205页 |
致谢 | 第205-207页 |