| 摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-10页 |
| 引言 | 第13-15页 |
| 1 综述：PGC-1a与线粒体功能 | 第15-19页 |
| 1.1 PGC-1a的结构和功能 | 第15-16页 |
| 1.2 PGC-1a与线粒体生物发生的关系 | 第16页 |
| 1.3 PGC-1a与氧化应激 | 第16-17页 |
| 1.4 PGC-1a与神经退行性疾病 | 第17-19页 |
| 1.4.1 PGC-1a与亨廷顿病 | 第17页 |
| 1.4.2 PGC-1a与阿尔茨海默症 | 第17-18页 |
| 1.4.3 PGC-1a与帕金森病 | 第18-19页 |
| 2 综述二 线粒体功能与帕金森病 | 第19-24页 |
| 2.1 氧化应激造成的线粒体功能紊乱与PD | 第19页 |
| 2.2 炎症反应造成的线粒体功能障碍与PD | 第19-20页 |
| 2.3 环境毒素造成的线粒体功能障碍与PD | 第20-21页 |
| 2.3.1 MPTP | 第20页 |
| 2.3.2 百草枯 | 第20-21页 |
| 2.3.3 鱼藤酮 | 第21页 |
| 2.4 PD中的遗传因素与线粒体功能障碍 | 第21-23页 |
| 2.4.1 α-Synuclein | 第21页 |
| 2.4.2 Parkin，PINK1 | 第21-22页 |
| 2.4.3 DJ-1 | 第22页 |
| 2.4.4 LRRK2 | 第22-23页 |
| 2.5 PGC-1a可作为帕金森病治疗的潜在靶点 | 第23-24页 |
| 3 实验吡格列酮对小鼠多巴胺能神经元MPTP损伤的保护作用 | 第24-53页 |
| 3.1 材料与方法 | 第24-31页 |
| 3.1.1 实验动物及饲养 | 第24页 |
| 3.1.2 仪器与试剂 | 第24-25页 |
| 3.1.3 实验方法与步骤 | 第25-31页 |
| 3.2 实验结果 | 第31-53页 |
| 3.2.1 吡格列酮改善PD模型小鼠行为表现 | 第31-32页 |
| 3.2.2 吡格列酮增加PD小鼠模型中存活的DA能神经元，细胞凋亡减少 | 第32-39页 |
| 3.2.3 吡格列酮通过降低MPTP损伤引起的神经炎症起到保护DA能神经元的作用 | 第39-44页 |
| 3.2.4 吡格列酮通过激活PGC-1a的表达对抗MPTP损伤的小鼠中脑黑质DA能神经元变性 | 第44-53页 |
| 4 讨论 | 第53-56页 |
| 结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-68页 |
| 附录 | 第68-70页 |
| 后记（含致谢） | 第70-71页 |
| 攻读学位期间取得的科研成果清单 | 第71页 |
| 攻读硕士学位期间参加研究的课题 | 第71页 |
