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PM2.5和SO2暴露诱导小鼠神经退行性损伤及其分子机制

中文摘要第11-13页
ABSTRACT第13-14页
第一章 文献综述第15-21页
    1.1 大气污染现状与健康风险第15-17页
        1.1.1 颗粒物PM_(2.5) 污染现状和健康风险第15-16页
        1.1.2 二氧化硫SO_2污染现状和健康风险第16-17页
        1.1.3 颗粒物PM_(2.5) 和二氧化硫SO_2联合作用第17页
    1.2 大气污染物对神经退行性损伤的常见机制第17-19页
    1.3 课题的提出及意义第19-21页
第二章 不同季节PM_(2.5) 诱导小鼠原代培养皮层神经元的凋亡及其突触损伤效应第21-41页
    2.1 前言第21-22页
    2.2 材料和方法第22-25页
        2.2.1 PM_(2.5) 样品采集、理化性质分析和悬浊液制备第22-23页
        2.2.2 原代培养皮层神经元的培养和PM_(2.5) 暴露处理第23页
        2.2.3 细胞活性测定第23-24页
        2.2.4 蛋白样品的制备及免疫印迹分析第24页
        2.2.5 原位末端标记法(TUNEL)染色第24页
        2.2.6 统计学分析第24-25页
    2.3 结果第25-39页
        2.3.1 PM_(2.5) 对原代培养皮层神经元活力的季节依赖性效应第25-27页
        2.3.2 PM_(2.5) 对原代培养皮层神经元凋亡的季节依赖性效应第27-28页
        2.3.3 不同季节PM_(2.5) 对突触相关蛋白表达的影响第28页
        2.3.4 冬季PM_(2.5) 对原代培养皮层神经元的凋亡和突触蛋白表达的影响第28-29页
        2.3.5 不同季节PM_(2.5) 对原代皮层神经元磷酸化蛋白激酶表达的影响第29-30页
        2.3.6 不同季节PM_(2.5) 理化特性第30-33页
        2.3.7 PM_(2.5) 理化指标与分子指标的相关性分析第33-39页
    2.4 讨论与结论第39-41页
第三章 PM_(2.5) 和SO_2的协同效应:基于MicroRNA介导Tau磷酸化对神经退行性损伤的影响第41-61页
    3.1 前言第41-42页
    3.2 材料和方法第42-46页
        3.2.1 PM_(2.5) 样品采集第42页
        3.2.2 原代培养皮层神经元的培养和处理第42-43页
        3.2.3 实验动物及处理方法第43页
        3.2.4 细胞活性测定第43页
        3.2.5 污染物联合毒性的预测模型第43-44页
        3.2.6 蛋白样品的制备及免疫印迹分析第44页
        3.2.7 原位末端标记法(TUNEL)染色第44-45页
        3.2.8 MicroRNA靶基因预测第45页
        3.2.9 实时定量RT-PCR分析第45页
        3.2.10 双荧光素酶报告基因第45-46页
        3.2.11 统计学分析第46页
    3.3 结果第46-56页
        3.3.1 PM_(2.5) 和SO_2衍生物对神经元活力的剂量-效应关系分析第46-47页
        3.3.2 PM_(2.5) 和SO_2衍生物诱导神经元损伤的协同效应第47-48页
        3.3.3 PM_(2.5) 和SO_2衍生物对突触相关基因的协同效应第48-49页
        3.3.4 PM_(2.5) 和SO_2或其衍生物诱导Tau磷酸化的协同效应第49-51页
        3.3.5 MicroRNA介导PM_(2.5) 和SO_2诱导的Tau蛋白的磷酸化第51-56页
    3.4 讨论与结论第56-61页
第四章 结论第61-63页
    4.1 不同季节PM_(2.5) 暴露诱导原代培养皮层神经元凋亡和突触损伤第61页
    4.2 低浓度PM_(2.5)和SO_2的复合暴露对原代皮层神经元和大脑皮层神经退行性损伤的影响第61-63页
参考文献第63-75页
攻读学位期间取得的研究成果第75-76页
致谢第76-77页
个人简况及联系方式第77-78页

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