中文摘要 | 第11-13页 |
ABSTRACT | 第13-14页 |
第一章 文献综述 | 第15-21页 |
1.1 大气污染现状与健康风险 | 第15-17页 |
1.1.1 颗粒物PM_(2.5) 污染现状和健康风险 | 第15-16页 |
1.1.2 二氧化硫SO_2污染现状和健康风险 | 第16-17页 |
1.1.3 颗粒物PM_(2.5) 和二氧化硫SO_2联合作用 | 第17页 |
1.2 大气污染物对神经退行性损伤的常见机制 | 第17-19页 |
1.3 课题的提出及意义 | 第19-21页 |
第二章 不同季节PM_(2.5) 诱导小鼠原代培养皮层神经元的凋亡及其突触损伤效应 | 第21-41页 |
2.1 前言 | 第21-22页 |
2.2 材料和方法 | 第22-25页 |
2.2.1 PM_(2.5) 样品采集、理化性质分析和悬浊液制备 | 第22-23页 |
2.2.2 原代培养皮层神经元的培养和PM_(2.5) 暴露处理 | 第23页 |
2.2.3 细胞活性测定 | 第23-24页 |
2.2.4 蛋白样品的制备及免疫印迹分析 | 第24页 |
2.2.5 原位末端标记法(TUNEL)染色 | 第24页 |
2.2.6 统计学分析 | 第24-25页 |
2.3 结果 | 第25-39页 |
2.3.1 PM_(2.5) 对原代培养皮层神经元活力的季节依赖性效应 | 第25-27页 |
2.3.2 PM_(2.5) 对原代培养皮层神经元凋亡的季节依赖性效应 | 第27-28页 |
2.3.3 不同季节PM_(2.5) 对突触相关蛋白表达的影响 | 第28页 |
2.3.4 冬季PM_(2.5) 对原代培养皮层神经元的凋亡和突触蛋白表达的影响 | 第28-29页 |
2.3.5 不同季节PM_(2.5) 对原代皮层神经元磷酸化蛋白激酶表达的影响 | 第29-30页 |
2.3.6 不同季节PM_(2.5) 理化特性 | 第30-33页 |
2.3.7 PM_(2.5) 理化指标与分子指标的相关性分析 | 第33-39页 |
2.4 讨论与结论 | 第39-41页 |
第三章 PM_(2.5) 和SO_2的协同效应:基于MicroRNA介导Tau磷酸化对神经退行性损伤的影响 | 第41-61页 |
3.1 前言 | 第41-42页 |
3.2 材料和方法 | 第42-46页 |
3.2.1 PM_(2.5) 样品采集 | 第42页 |
3.2.2 原代培养皮层神经元的培养和处理 | 第42-43页 |
3.2.3 实验动物及处理方法 | 第43页 |
3.2.4 细胞活性测定 | 第43页 |
3.2.5 污染物联合毒性的预测模型 | 第43-44页 |
3.2.6 蛋白样品的制备及免疫印迹分析 | 第44页 |
3.2.7 原位末端标记法(TUNEL)染色 | 第44-45页 |
3.2.8 MicroRNA靶基因预测 | 第45页 |
3.2.9 实时定量RT-PCR分析 | 第45页 |
3.2.10 双荧光素酶报告基因 | 第45-46页 |
3.2.11 统计学分析 | 第46页 |
3.3 结果 | 第46-56页 |
3.3.1 PM_(2.5) 和SO_2衍生物对神经元活力的剂量-效应关系分析 | 第46-47页 |
3.3.2 PM_(2.5) 和SO_2衍生物诱导神经元损伤的协同效应 | 第47-48页 |
3.3.3 PM_(2.5) 和SO_2衍生物对突触相关基因的协同效应 | 第48-49页 |
3.3.4 PM_(2.5) 和SO_2或其衍生物诱导Tau磷酸化的协同效应 | 第49-51页 |
3.3.5 MicroRNA介导PM_(2.5) 和SO_2诱导的Tau蛋白的磷酸化 | 第51-56页 |
3.4 讨论与结论 | 第56-61页 |
第四章 结论 | 第61-63页 |
4.1 不同季节PM_(2.5) 暴露诱导原代培养皮层神经元凋亡和突触损伤 | 第61页 |
4.2 低浓度PM_(2.5)和SO_2的复合暴露对原代皮层神经元和大脑皮层神经退行性损伤的影响 | 第61-63页 |
参考文献 | 第63-75页 |
攻读学位期间取得的研究成果 | 第75-76页 |
致谢 | 第76-77页 |
个人简况及联系方式 | 第77-78页 |