| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 目录 | 第7-9页 |
| 第一章 绪论 | 第9-20页 |
| ·硫氧还蛋白系统 | 第9-10页 |
| ·硫氧还蛋白系统的生物学功能 | 第10-12页 |
| ·催化氧化还原活性 | 第10-11页 |
| ·抗氧化应激 | 第11页 |
| ·细胞的生长调节 | 第11-12页 |
| ·硫氧还蛋白系统与肿瘤 | 第12-13页 |
| ·硫氧还蛋白还原酶抑制剂 | 第13-15页 |
| ·金属化合物 | 第13-14页 |
| ·含硫，硒及碲的化合物 | 第14-15页 |
| ·天然产物及其类似物 | 第15页 |
| ·Se的抗肿瘤活性及其机制 | 第15-16页 |
| ·TrxR 参与硒化合物的抗肿瘤作用 | 第16-17页 |
| ·联合化疗与应用 | 第17-18页 |
| ·选题依据和意义 | 第18-19页 |
| ·金诺芬结构及有机硒化合物的化学结构 | 第19页 |
| ·主要创新点 | 第19-20页 |
| 第二章 硫氧还蛋白还原酶作为有机硒协同抗肿瘤的靶点研究 | 第20-31页 |
| ·引言 | 第20-21页 |
| ·实验仪器与试剂 | 第21-26页 |
| ·实验仪器 | 第21-22页 |
| ·实验试剂 | 第22-23页 |
| ·实验方法 | 第23-26页 |
| ·结果 | 第26-30页 |
| ·不同乳腺癌细胞株中 TrxR 的表达水平 | 第26页 |
| ·TrxR 表达量对于硒和 AF 协同诱导细胞凋亡的效率的影响 | 第26-30页 |
| ·讨论 | 第30-31页 |
| 第三章 硒代胱氨酸协同金诺芬诱导 MCF-7 细胞凋亡 | 第31-53页 |
| ·引言 | 第31-33页 |
| ·材料与方法 | 第33-37页 |
| ·试剂 | 第33页 |
| ·试验方法 | 第33-37页 |
| ·结果 | 第37-49页 |
| ·SeC 和 AF 协同诱导 MCF-7 细胞凋亡 | 第37-41页 |
| ·SeC 增效 AF 诱导 MCF-7 发生线粒体介导的细胞凋亡 | 第41-42页 |
| ·SeC 与 AF 协同诱导 MCF-7 细胞发生 DNA 损伤和 p53 磷酸化 | 第42-43页 |
| ·SeC 协同 AF 诱导 AKT 去磷酸化 | 第43-44页 |
| ·SeC 协同 AF 调控 MAPKs 激酶活化 | 第44-46页 |
| ·SeC 和 AF 协同诱导 MCF-7 细胞发生 ROS 依赖的凋亡 | 第46-48页 |
| ·SeC 和 AF 协同靶向 TrxR 诱导 MCF-7 细胞凋亡 | 第48-49页 |
| ·讨论 | 第49-53页 |
| 第四章 硒代胱氨酸和金诺芬对增效硫氧还蛋白还原酶抑制机制 | 第53-64页 |
| ·引言 | 第53-55页 |
| ·材料与方法 | 第55-56页 |
| ·结果 | 第56-62页 |
| ·SeC 对于 TrxR 产生竞争性抑制 | 第56-58页 |
| ·AF 对于 TrxR 产生非竞争性抑制 | 第58-60页 |
| ·SeC 和 AF 对 TrxR 产生竞争性和非竞争性抑制 | 第60-62页 |
| ·讨论 | 第62-64页 |
| 第五章 总结与展望 | 第64-65页 |
| 参考文献 | 第65-73页 |
| 攻读硕士期间发表的论文情况 | 第73-74页 |
| 致谢 | 第74页 |
