| 摘要 | 第1-8页 |
| ABSTRACT | 第8-16页 |
| 前言 | 第16-22页 |
| 1 材料 | 第22-23页 |
| ·主要仪器设备 | 第22页 |
| ·主要试剂/试剂盒 | 第22-23页 |
| ·细胞株与细胞培养 | 第23页 |
| 2 材料与实验方法 | 第23-34页 |
| ·主要溶液配制 | 第23-26页 |
| ·细胞培养 | 第26页 |
| ·质粒的转化及提取制备 | 第26-27页 |
| ·质粒转染 | 第27-28页 |
| ·siRNA转染 | 第28-29页 |
| ·Western blot | 第29-32页 |
| ·双色荧光素酶报告基因检测 | 第32页 |
| ·RNA的提取 | 第32-33页 |
| ·逆转录(RT-PCR) | 第33页 |
| ·荧光定量PCR(Real-time PCR) | 第33-34页 |
| ·统计学分析 | 第34页 |
| 3 实验结果 | 第34-43页 |
| ·PKD1过表达时间依赖性的增强烟曲霉刺激的A549细胞和HEK293细胞中PKD1的磷酸化活性 | 第34-36页 |
| ·PKD1的过表达增强烟曲霉刺激的NF-κB通路中IKB和p65(pS276)的磷酸化 | 第36-37页 |
| ·PKD特异的抑制剂GO6976可以拮抗烟曲霉引起A549细胞中的IκB的降解作用 | 第37-38页 |
| ·敲低PKD1的表达降低烟曲霉对NF-KB信号通路的激活作用 | 第38-39页 |
| ·PKD1的过表达明显增加烟曲霉刺激的NF-κB的转录激活活性 | 第39-40页 |
| ·敲低PKD1的表达降低烟曲霉介导的NF-κB通路下游的炎症因子的表达 | 第40-43页 |
| 4. 讨论 | 第43-46页 |
| 全文主要结论 | 第46-47页 |
| 参考文献 | 第47-52页 |
| 附录 | 第52-53页 |
| 致谢 | 第53-55页 |
