| 中文摘要 | 第1-8页 |
| ABSTRACT | 第8-13页 |
| 第一部分 综述 肝脏免疫细胞与肝脏免疫功能的关系 | 第13-40页 |
| 一、肝脏的生理结构 | 第13-16页 |
| 二、肝脏细胞组成特点及其形成机制 | 第16-18页 |
| 三、肝脏淋巴细胞的免疫应答 | 第18-26页 |
| 四、肝脏自身免疫性疾病模型 | 第26-28页 |
| 五、结语 | 第28-40页 |
| 第二部分 小鼠肝脏免疫系统对自身免疫性肝损伤的调节机制 | 第40-91页 |
| 前言 | 第40-42页 |
| 材料和方法 | 第42-55页 |
| 一、实验动物 | 第42页 |
| 二、试剂 | 第42-43页 |
| 三、实验方法 | 第43-54页 |
| 四、统计分析 | 第54-55页 |
| 实验结果 | 第55-85页 |
| 一、TLR3配体促进了脾脏NK细胞向肝脏聚集 | 第55-59页 |
| 1. Poly I:C活化体内体外NK细胞 | 第55-56页 |
| 2. Poly I:C促使NK细胞向肝脏聚集 | 第56-57页 |
| 3. 肝脏聚集的NK细胞部分来源于脾脏 | 第57-58页 |
| 4. 粘附分子和趋化因子参与NK细胞的迁移过程 | 第58-59页 |
| 5. NK细胞的迁移和活化需要T细胞辅助 | 第59页 |
| 二、预活化的NK细胞负向调节肝脏T细胞并抑制T细胞介导的肝炎 | 第59-73页 |
| 1. Poly I:C预注射减轻Con A引发的肝脏损伤 | 第60-63页 |
| 2. Poly I:C预注射减少Con A诱发的炎性细胞因子的产生 | 第63-65页 |
| 3. Poly I:C通过NK细胞实现减轻肝脏损伤效应 | 第65-67页 |
| 4. Poly I:C预活化的NK细胞负向调节NKT细胞和经典T细胞 | 第67-71页 |
| 5. Poly I:C预活化的NK细胞抑制T细胞向肝脏回流 | 第71-73页 |
| 三、预活化的T细胞正向调节NK细胞并加重NK细胞介导的肝脏损伤 | 第73-85页 |
| 1. 低剂量Con A预注射加重Poly I:C诱导的肝脏损伤 | 第73-77页 |
| 2. Con A预注射促进NK细胞在肝脏中聚集 | 第77页 |
| 3. Con A预注射增强了肝脏NK细胞的功能 | 第77-80页 |
| 4. Con A通过活化T细胞而加重NK细胞介导的肝脏损伤 | 第80-82页 |
| 5. NK细胞的活化需要Con A激活的T细胞辅助 | 第82-85页 |
| 讨论 | 第85-91页 |
| 一、TLR3配体对NK细胞的作用 | 第85-86页 |
| 二、活化的NK细胞对NKT细胞和T细胞的负向调节作用 | 第86-88页 |
| 三、活化的T细胞对NK细胞的正向调节作用 | 第88-91页 |
| 参考文献 | 第91-98页 |
| 致谢 | 第98-99页 |
| 附录 | 第99-103页 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 | 第103-112页 |
| 攻读学位期间参加的学术会议 | 第111-112页 |
| 攻读学位期间获得的奖励 | 第112页 |
