| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-11页 |
| 第一章 前言 | 第11-29页 |
| 1.阿尔茨海默症 | 第11-13页 |
| ·概述 | 第11页 |
| ·AD的主要病理特征 | 第11-13页 |
| 2.Aβ与Aβ级联假说 | 第13-16页 |
| ·Aβ的产生 | 第13-14页 |
| ·Aβ级联假说 | 第14-16页 |
| 3.BACE1 | 第16-24页 |
| ·BACE1是主要的β-分泌酶 | 第16-17页 |
| ·BACE1的结构 | 第17-19页 |
| ·BACE1的翻译后修饰和转运 | 第19-21页 |
| ·BACE1与AD | 第21-23页 |
| ·BACE1的生物学功能 | 第23-24页 |
| 4.CUTA | 第24-25页 |
| 5.铜与AD | 第25-27页 |
| 6.本论文研究的内容与意义 | 第27-29页 |
| 第二章 材料与方法 | 第29-44页 |
| 1.材料 | 第29-33页 |
| 2.主要仪器 | 第33-34页 |
| 3.实验方法 | 第34-44页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第44-53页 |
| 1.免疫共沉淀实验证实CUTA能与内源性BACE1相互作用 | 第44-45页 |
| 2.CUTA的过度表达能降低BACE1和Aβ的水平 | 第45-48页 |
| 3.下调内源性CUTA能增加BACE1和Aβ的水平 | 第48-50页 |
| 4.铜离子过载能上调BACE1的水平,并促进CUTA的分泌 | 第50-52页 |
| 5.过表达CUTA能减弱铜离子对APP非淀粉源剪切的影响 | 第52-53页 |
| 第四章 讨论与展望 | 第53-56页 |
| 参考文献 | 第56-67页 |
| 致谢 | 第67页 |
