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ACSM3和LASS2在肝癌中的作用及预后价值

中文摘要第4-6页
abstract第6-7页
第一部分 ACSM3 在肝癌中的作用及预后价值第10-41页
    1.1 绪论第10-12页
    1.2 材料与方法第12-25页
        1.2.1 材料第12-14页
        1.2.2 方法第14-25页
    1.3 结果第25-37页
        1.3.1 ACSM3 在肝癌组织中低表达第25-26页
        1.3.2 组织芯片验证ACSM3 在肝癌组织中表达下调第26页
        1.3.3 ACSM3 与肝癌患者生存和复发的关系第26-27页
        1.3.4 ACSM3 与临床病理学参数之间的关系第27页
        1.3.5 单因素及多因素Cox生存分析第27-28页
        1.3.6 构建ACSM3 过表达稳转细胞株第28-31页
        1.3.7 ACSM3 对肝癌细胞体外生物学功能的影响第31页
        1.3.8 ACSM3 在体内抑制肝癌细胞的转移第31-33页
        1.3.9 ACSM3 可能通过WNK1-AKT信号通路抑制肝癌的转移第33-35页
        1.3.10 ACSM3 不影响细胞内的脂代谢水平第35-37页
    1.4 讨论第37-40页
    1.5 总结第40-41页
第二部分 LASS2和TGF-β1 在肝癌中的联合预后价值第41-62页
    2.1 绪论第41-47页
    2.2 材料和方法第47-48页
        2.2.1 材料第47页
        2.2.2 方法第47-48页
    2.3 结果第48-59页
        2.3.1 肝癌患者中LASS2和TGF-β1 表达量的相关性第48-49页
        2.3.2 LASS2或TGF-β1 低表达患者预后较差第49-51页
        2.3.3 LASS2和TGF-β1 联合分析对肝癌患者的预后更具有价值第51-52页
        2.3.4 肝癌患者预后变量的单因素和多因素分析第52页
        2.3.5 LASS2和TGF-β1 预后价值的证实第52-59页
    2.4 讨论第59-61页
    2.5 总结第61-62页
第三部分 ANGPTL1 抑制肝癌的运动侵袭第62-69页
    3.1 绪论第62-63页
    3.2 材料和方法第63-64页
        3.2.1 材料第63页
        3.2.2 方法第63-64页
    3.3 结果第64-67页
        3.3.1 Oncomine数据库分析ANGPTL1 的表达情况第64-65页
        3.3.2 ANGPTL1 在肝癌组织中低表达第65-66页
        3.3.3 ANGPTL1 抑制肝癌的运动侵袭第66-67页
    3.4 讨论第67-68页
    3.5 总结第68-69页
参考文献第69-78页
致谢第78-80页
攻读学位期间发表论文第80-82页

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