| 缩写词表（Abbreviations） | 第8-10页 |
| 摘要 | 第10-12页 |
| ABSTRACT | 第12-13页 |
| 第一章 绪论 | 第14-23页 |
| 1.1 课题来源与目的 | 第14-15页 |
| 1.2 肌肉蛋白质降解途径研究进展 | 第15-21页 |
| 1.2.1 泛素 -蛋白酶体途径（ UPP） | 第16-18页 |
| 1.2.2 脂多糖（ LPS）与肌肉蛋白质降解 | 第18-19页 |
| 1.2.3 PI3K/Akt信号通路 | 第19-20页 |
| 1.2.4 NF-κB信号通路 | 第20-21页 |
| 1.3 EPA和DHA研究进展 | 第21-22页 |
| 1.4 小结与展望 | 第22页 |
| 1.5 研究内容 | 第22-23页 |
| 第二章 脂多糖介导C2C12肌管细胞免疫应激模型的建立 | 第23-32页 |
| 2.1 引言 | 第23-24页 |
| 2.2 材料与方法 | 第24-28页 |
| 2.2.1 主要试验材料 | 第24页 |
| 2.2.2 主要试剂 | 第24页 |
| 2.2.3 主要仪器 | 第24-25页 |
| 2.2.4 小鼠C2C12成肌细胞的复苏 | 第25页 |
| 2.2.5 细胞传代 | 第25-26页 |
| 2.2.6 细胞诱导分化 | 第26页 |
| 2.2.7 细胞总RNA的提取 | 第26页 |
| 2.2.8 细胞cDNA合成 | 第26-27页 |
| 2.2.9 Real-time PCR检测基因的表达及分析 | 第27-28页 |
| 2.3 结果 | 第28-30页 |
| 2.4 讨论 | 第30-31页 |
| 2.5 小结 | 第31-32页 |
| 第三章 LPS介导C2C12肌管细胞蛋白降解的分子机制 | 第32-45页 |
| 3.1 引言 | 第32-33页 |
| 3.2 材料与方法 | 第33-37页 |
| 3.2.1 主要试验材料 | 第33-34页 |
| 3.2.2 主要试剂 | 第34页 |
| 3.2.3 主要仪器 | 第34页 |
| 3.2.4 细胞的培养 | 第34-35页 |
| 3.2.5 相关基因mRNA相对表达量的检测 | 第35页 |
| 3.2.6 细胞蛋白样品的制备 | 第35-36页 |
| 3.2.7 蛋白相对表达量 | 第36-37页 |
| 3.3 结果 | 第37-42页 |
| 3.3.1 LPS刺激C2C12肌管细胞相关基因的表达 | 第37-39页 |
| 3.3.2 采用Western Blot检测信号通路相关蛋白的表达 | 第39-42页 |
| 3.4 讨论 | 第42-44页 |
| 3.5 小结 | 第44-45页 |
| 第四章 营养素EPA和DHA对LPS介导C2C12肌管细胞蛋白降解的作用机制 | 第45-56页 |
| 4.1 引言 | 第45-46页 |
| 4.2 材料与方法 | 第46-48页 |
| 4.2.1 实验材料 | 第46页 |
| 4.2.2 主要试剂 | 第46页 |
| 4.2.3 主要仪器 | 第46页 |
| 4.2.4 细胞的培养 | 第46页 |
| 4.2.5 相关基因m RNA相对表达量的检测 | 第46页 |
| 4.2.6 蛋白相对表达量 | 第46-47页 |
| 4.2.7 细胞免疫荧光 | 第47-48页 |
| 4.3 结果 | 第48-52页 |
| 4.3.1 EPA和DHA对LPS刺激C2C12肌管细胞炎症相关基因的影响 | 第48-49页 |
| 4.3.2 EPA和DHA对LPS刺激C2C12肌管细胞介导的NF-κB的影响 | 第49-50页 |
| 4.3.3 EPA和DHA对LPS刺激C2C12肌管细胞肌肉蛋白降解标志基因的影响 | 第50-52页 |
| 4.3.4 EPA和DHA对LPS刺激C2C12肌管细胞相关蛋白的影响 | 第52页 |
| 4.4 讨论 | 第52-54页 |
| 4.5 小结 | 第54-56页 |
| 结论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-64页 |
| 致谢 | 第64-65页 |
| 攻读学位期间所发表的学术论文目录 | 第65页 |
