| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 第一章 前言 | 第14-27页 |
| 1. 炎症和动脉粥样硬化 | 第14-20页 |
| 1.1 动脉粥样硬化简介 | 第14-15页 |
| 1.2 动脉粥样硬化与炎症 | 第15-16页 |
| 1.3 与动脉粥样硬化相关的炎症信号转导通路 | 第16-19页 |
| 1.4 Toll样受体4介导的炎症相关信号通路 | 第19-20页 |
| 2. PPARa与动脉粥样硬化 | 第20-22页 |
| 2.1 过氧化物酶体增殖物激活受体简介 | 第20-21页 |
| 2.2 PPARα与AS | 第21-22页 |
| 3. OEA与N15概述 | 第22-26页 |
| 3.1 OEA和N15简介 | 第22-25页 |
| 3.2 OEA和N15的研究现状 | 第25-26页 |
| 4 立题依据 | 第26-27页 |
| 第二章 N15抗炎作用的研究 | 第27-49页 |
| 1 实验材料 | 第27-31页 |
| 2 实验方法 | 第31-37页 |
| 3 实验结果 | 第37-46页 |
| 3.1 N15抑制LPS诱导的THP-1细胞中促炎因子和趋化因子的表达 | 第37-38页 |
| 3.2 N15抑制VCAM、MMP-2、MMP-9蛋白的表达 | 第38-39页 |
| 3.3 N15激活LPS诱导的THP-1细胞中PPARα的表达 | 第39-41页 |
| 3.4 N15对LPS诱导的THP-1细胞炎症反应的抑制作用取决于PPARα的活化 | 第41-42页 |
| 3.5 N15对LPS诱导的THP-1细胞中TLR4/NF-κB/STAT3信号通路的影响 | 第42-43页 |
| 3.6 N15通过调节p65的核移位影响NF-κB信号通路 | 第43-44页 |
| 3.7 N15通过激活PPARα抑制TLR4/NF-KB/STAT3信号通路来抑制炎症反应 | 第44-46页 |
| 4 讨论 | 第46-47页 |
| 5 本章小结 | 第47-49页 |
| 第三章 OEA抗炎作用的研究 | 第49-68页 |
| 1 实验材料 | 第49-50页 |
| 2 实验方法 | 第50-55页 |
| 3 实验结果 | 第55-64页 |
| 3.1 OEA抑制MCP-1、TNF-α的表达 | 第55-56页 |
| 3.2 OEA抑制THP-1细胞的迁移 | 第56-57页 |
| 3.3 OEA抑制THP-1细胞的迁移依赖于PPARα和AMPK的激活 | 第57-59页 |
| 3.4 OEA能激活PPARα和p-AMPK,同时抑制p-STAT3的表达 | 第59-60页 |
| 3.5 OEA抑制p-STAT3的表达依赖于PPARα和p-AMPK的激活 | 第60-63页 |
| 3.6 OEA抑制受损血管内膜增生 | 第63-64页 |
| 3.7 OEA激活小鼠血管中PPARα和p-AMPK,同时抑制p-STAT3的表达 | 第64页 |
| 4 讨论 | 第64-67页 |
| 5 本章小结 | 第67-68页 |
| 第四章 结论与展望 | 第68-69页 |
| 缩略语表 | 第69-71页 |
| 参考文献 | 第71-78页 |
| 科研成果 | 第78-79页 |
| 致谢 | 第79页 |
