首页--医药、卫生论文--基础医学论文--医学免疫学论文

去泛素化酶UCHL3调控IFNa信号及其抗病毒功能的机制研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-7页
前言第10-15页
材料与方法第15-29页
    一、实验材料第15-16页
    二、实验方法第16-29页
实验结果第29-46页
    第一部分 UCHL3增强IFN-Ⅰ介导的JAK-STAT活性第29-31页
        1.1 UCHL3增加IFN-Ⅰ诱导的p-STAT1的蛋白水平第29-30页
        1.2 UCHL3增加IFN-Ⅰ诱导的p-Tyk2的蛋白水平第30-31页
        总结第31页
    第二部分 UCHL3抑制Cullin1的neddylation修饰,且依赖于COPS5第31-35页
        2.1 UCHL3抑制外源性Cullin1的neddylation修饰第31-32页
        2.2 UCHL3抑制细胞内源Cullin1的neddylation修饰第32-33页
        2.3 UCHL3抑制Cullin1的neddylation修饰依赖于COPS5第33-34页
        总结第34-35页
    第三部分 UCHL3调控COPS5的泛素化,稳定COPS5蛋白水平第35-39页
        3.1 UCHL3与COPS5相互作用第35页
        3.2 IFN诱导下UCHL3与COPS5相互作用第35-36页
        3.3 UCHL3抑制COPS5的泛素化第36页
        3.4 UCHL3抑制COPS5的K48泛素化和K63泛素化第36-37页
        3.5 UCHL3增加COPS5的蛋白水平第37-38页
        3.6 UCHL3增强COPS5的稳定性第38-39页
        总结第39页
    第四部分 UCHL3增加SCF~(β-TrCP)底物的蛋白水平第39-42页
        4.1 UCHL3上调IFNAR1蛋白水平第39-40页
        4.2 UCHL3上调IκBα蛋白水平第40-41页
        4.3 UCHL3上调β-catenin蛋白水平第41-42页
        总结第42页
    第五部分 UCHL3增强Ⅰ型IFN信号和抗病毒效应第42-46页
        5.1 UCHL3增强IFNα诱导的ISRE-Luciferase活性第42-43页
        5.2 UCHL3增加IFNα诱导的ISGmRNA水平第43-44页
        5.3 UCHL3增强IFNα的抗病毒功能第44-45页
        总结第45-46页
讨论第46-48页
参考文献第48-52页
综述 泛素羧基端水解酶家族及其功能的研究进展第52-64页
    参考文献第58-64页
硕士期间完成的论文第64-65页
致谢第65页

论文共65页,点击 下载论文
上一篇:Interleukin-22调节小肠干细胞分化的机制研究
下一篇:Shh通过Wnt5a和Sfrp1的协同作用调控后脑缝核下行五羟色胺能神经元轴突投射