| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-7页 |
| 第1章 背景 | 第11-32页 |
| 1.1 鼻咽癌的研究现状 | 第11-18页 |
| 1.1.1 鼻咽癌的流行病学和发生率 | 第11页 |
| 1.1.2 鼻咽癌的特性 | 第11-12页 |
| 1.1.3 鼻咽癌的发病原因 | 第12-13页 |
| 1.1.4 鼻咽癌的临床特征、分期和治疗 | 第13-14页 |
| 1.1.5 鼻咽癌的分子变异和发病机制 | 第14-16页 |
| 1.1.6 鼻咽癌肿瘤诊断的进展 | 第16-17页 |
| 1.1.7 分子靶标和基因疗法 | 第17-18页 |
| 1.2 CPT及其抗肿瘤作用 | 第18-22页 |
| 1.2.1 DNA的拓扑结构 | 第18-19页 |
| 1.2.2 拓扑异构酶的分类 | 第19-20页 |
| 1.2.3 Type ⅠB拓扑异构酶及其靶向抗肿瘤药物 | 第20页 |
| 1.2.4 抗肿瘤TOP1抑制剂 | 第20-21页 |
| 1.2.5 TOP1抑制剂抗肿瘤抗肿瘤功能的决定因素 | 第21-22页 |
| 1.3 TGF-β诱导的PI3K/AKT通路与肿瘤的关系 | 第22-32页 |
| 1.3.1 TGF-β和PI3K/AKT的相互作用 | 第22-26页 |
| 1.3.2 TGF-β能够直接和间接激活PI3K/AKT通路 | 第26-28页 |
| 1.3.3 肿瘤进展过程中TGF-β和PI3K/AKT通路的协同作用 | 第28-32页 |
| 第2章 材料和方法 | 第32-38页 |
| 2.1 仪器和器材 | 第32-33页 |
| 2.2 细胞培养 | 第33页 |
| 2.3 细胞外源TGF-β的表达 | 第33页 |
| 2.4 MTT试验 | 第33页 |
| 2.5 细胞侵袭和转移试验 | 第33页 |
| 2.6 细胞周期试验 | 第33-34页 |
| 2.7 RNA的提取 | 第34页 |
| 2.8 RNA的反转录 | 第34-35页 |
| 2.9 荧光定量PCR | 第35页 |
| 2.10 细胞和组织蛋白提取 | 第35-36页 |
| 2.11 Western-blot检测 | 第36页 |
| 2.12 免疫组化 | 第36-37页 |
| 2.13 动物实验 | 第37页 |
| 2.14 伦理规范 | 第37页 |
| 2.15 统计学分析 | 第37-38页 |
| 第3章 结果 | 第38-49页 |
| 3.1 CPT能够抑制NPC细胞系HK1和C666-1生长,导致细胞周期阻滞 | 第38-40页 |
| 3.2 CPT能够抑制NPC细胞的侵袭和转移 | 第40-41页 |
| 3.3 CPT通过调控TGF-β诱导的PI3K/AKT通路调控NPC细胞系的生长 | 第41-43页 |
| 3.4 CPT能够抑制肿瘤的生长,延长小鼠的生存时间 | 第43-49页 |
| 3.4.1 NPC细胞系裸鼠移植成瘤模型 | 第43-45页 |
| 3.4.2 人NPC肿瘤组织裸鼠移植成瘤模型 | 第45-49页 |
| 第4章 讨论 | 第49-63页 |
| 4.1 癌症的研究现状 | 第49-51页 |
| 4.2 鼻咽癌的研究现状 | 第51-57页 |
| 4.3 CPT的抗肿瘤功效 | 第57-58页 |
| 4.4 TGF-β诱导的PI3K/AKT通路与肿瘤 | 第58-63页 |
| 第5章 综述 | 第63-71页 |
| 5.1 鼻咽癌的研究现状 | 第63页 |
| 5.2 鼻咽癌的流行病学和发生率 | 第63页 |
| 5.3 鼻咽癌的特性 | 第63-64页 |
| 5.4 鼻咽癌的发病原因 | 第64-65页 |
| 5.4.1 遗传因素 | 第65页 |
| 5.4.2 环境因素 | 第65页 |
| 5.5 Epstein-Barr病毒(EBV) | 第65-66页 |
| 5.6 鼻咽癌的临床特征、分期和治疗 | 第66页 |
| 5.7 鼻咽癌的分子变异和发病机制 | 第66-69页 |
| 5.7.1 基因突变和表观遗传修饰 | 第66-67页 |
| 5.7.2 细胞内机制的改变 | 第67-68页 |
| 5.7.3 EBV的潜伏感染 | 第68页 |
| 5.7.4 多级致癌作用 | 第68-69页 |
| 5.8 鼻咽癌肿瘤诊断的进展 | 第69-70页 |
| 5.9 分子靶标和基因疗法 | 第70-71页 |
| 5.9.1 EBV靶向疗法 | 第70页 |
| 5.9.2 基因疗法 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-92页 |
| 缩略词中英文对照表 | 第92-93页 |
| 致谢 | 第93-94页 |
