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羟喜树碱通过TGF-β诱导的PI3K/AKT通路抑制鼻咽癌进展的机制研究

摘要第3-5页
ABSTRACT第5-7页
第1章 背景第11-32页
    1.1 鼻咽癌的研究现状第11-18页
        1.1.1 鼻咽癌的流行病学和发生率第11页
        1.1.2 鼻咽癌的特性第11-12页
        1.1.3 鼻咽癌的发病原因第12-13页
        1.1.4 鼻咽癌的临床特征、分期和治疗第13-14页
        1.1.5 鼻咽癌的分子变异和发病机制第14-16页
        1.1.6 鼻咽癌肿瘤诊断的进展第16-17页
        1.1.7 分子靶标和基因疗法第17-18页
    1.2 CPT及其抗肿瘤作用第18-22页
        1.2.1 DNA的拓扑结构第18-19页
        1.2.2 拓扑异构酶的分类第19-20页
        1.2.3 Type ⅠB拓扑异构酶及其靶向抗肿瘤药物第20页
        1.2.4 抗肿瘤TOP1抑制剂第20-21页
        1.2.5 TOP1抑制剂抗肿瘤抗肿瘤功能的决定因素第21-22页
    1.3 TGF-β诱导的PI3K/AKT通路与肿瘤的关系第22-32页
        1.3.1 TGF-β和PI3K/AKT的相互作用第22-26页
        1.3.2 TGF-β能够直接和间接激活PI3K/AKT通路第26-28页
        1.3.3 肿瘤进展过程中TGF-β和PI3K/AKT通路的协同作用第28-32页
第2章 材料和方法第32-38页
    2.1 仪器和器材第32-33页
    2.2 细胞培养第33页
    2.3 细胞外源TGF-β的表达第33页
    2.4 MTT试验第33页
    2.5 细胞侵袭和转移试验第33页
    2.6 细胞周期试验第33-34页
    2.7 RNA的提取第34页
    2.8 RNA的反转录第34-35页
    2.9 荧光定量PCR第35页
    2.10 细胞和组织蛋白提取第35-36页
    2.11 Western-blot检测第36页
    2.12 免疫组化第36-37页
    2.13 动物实验第37页
    2.14 伦理规范第37页
    2.15 统计学分析第37-38页
第3章 结果第38-49页
    3.1 CPT能够抑制NPC细胞系HK1和C666-1生长,导致细胞周期阻滞第38-40页
    3.2 CPT能够抑制NPC细胞的侵袭和转移第40-41页
    3.3 CPT通过调控TGF-β诱导的PI3K/AKT通路调控NPC细胞系的生长第41-43页
    3.4 CPT能够抑制肿瘤的生长,延长小鼠的生存时间第43-49页
        3.4.1 NPC细胞系裸鼠移植成瘤模型第43-45页
        3.4.2 人NPC肿瘤组织裸鼠移植成瘤模型第45-49页
第4章 讨论第49-63页
    4.1 癌症的研究现状第49-51页
    4.2 鼻咽癌的研究现状第51-57页
    4.3 CPT的抗肿瘤功效第57-58页
    4.4 TGF-β诱导的PI3K/AKT通路与肿瘤第58-63页
第5章 综述第63-71页
    5.1 鼻咽癌的研究现状第63页
    5.2 鼻咽癌的流行病学和发生率第63页
    5.3 鼻咽癌的特性第63-64页
    5.4 鼻咽癌的发病原因第64-65页
        5.4.1 遗传因素第65页
        5.4.2 环境因素第65页
    5.5 Epstein-Barr病毒(EBV)第65-66页
    5.6 鼻咽癌的临床特征、分期和治疗第66页
    5.7 鼻咽癌的分子变异和发病机制第66-69页
        5.7.1 基因突变和表观遗传修饰第66-67页
        5.7.2 细胞内机制的改变第67-68页
        5.7.3 EBV的潜伏感染第68页
        5.7.4 多级致癌作用第68-69页
    5.8 鼻咽癌肿瘤诊断的进展第69-70页
    5.9 分子靶标和基因疗法第70-71页
        5.9.1 EBV靶向疗法第70页
        5.9.2 基因疗法第70-71页
参考文献第71-92页
缩略词中英文对照表第92-93页
致谢第93-94页

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