| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-7页 |
| 1.前言 | 第10-19页 |
| 1.1 卵巢癌的研究进展 | 第10页 |
| 1.2 白花地胆草的研究现状 | 第10-12页 |
| 1.3 内质网应激与未折叠蛋白反应 | 第12-15页 |
| 1.4 内质网应激与细胞凋亡 | 第15-16页 |
| 1.5 内质网应激与肿瘤治疗 | 第16-17页 |
| 1.6 研究内容 | 第17-18页 |
| 1.7 本研究的创新性 | 第18-19页 |
| 2.实验材料与方法 | 第19-41页 |
| 2.1 细胞培养 | 第19-20页 |
| 2.2 药物单体来源 | 第20-21页 |
| 2.3 噻唑蓝(MTT)法 | 第21-22页 |
| 2.4 RT-qPCR实验与RNA-Seq | 第22-24页 |
| 2.5 细胞转染 | 第24-26页 |
| 2.6 免疫印迹(westernblotting) | 第26-30页 |
| 2.7 细胞克隆形成实验 | 第30-31页 |
| 2.8 同源克隆与质粒的构建 | 第31-33页 |
| 2.9 分子克隆 | 第33-36页 |
| 2.10 流式细胞术 | 第36-38页 |
| 2.11 免疫共沉淀 | 第38-39页 |
| 2.12 体外ATP酶活性检测实验 | 第39页 |
| 2.13 分子对接 | 第39-40页 |
| 2.14 统计与分析 | 第40-41页 |
| 3.实验结果 | 第41-56页 |
| 3.1 EM-12对卵巢癌细胞增殖的影响 | 第41-42页 |
| 3.2 EM-12诱导内质网应激 | 第42-45页 |
| 3.3 EM-12激活内质网应激介导的内源性凋亡通路 | 第45-47页 |
| 3.4 BiP是EM-12的分子靶标 | 第47-50页 |
| 3.5 EM-12激活内质网应激介导的凋亡通路具有普适性 | 第50-53页 |
| 3.6 EM-12能够诱导紫杉醇耐药的卵巢癌细胞凋亡 | 第53-55页 |
| 3.7 EM-12诱导细胞凋亡分子机制的概括 | 第55-56页 |
| 4.讨论 | 第56-59页 |
| 结论 | 第59-60页 |
| 展望 | 第60-61页 |
| 参考文献 | 第61-68页 |
| 缩略词(Abrreviation) | 第68-69页 |
| 硕士期间发表的文章 | 第69-70页 |
| 致谢 | 第70页 |
