| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略词简表 | 第10-11页 |
| 1. 前言 | 第11-13页 |
| 2. 材料与方法 | 第13-20页 |
| 2.1 材料 | 第13-14页 |
| 2.1.1 细胞 | 第13页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第13页 |
| 2.1.3 主要仪器设备 | 第13-14页 |
| 2.2 实验方法 | 第14-19页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第14页 |
| 2.2.2 MTT检测PC9细胞半数抑制浓度 | 第14-15页 |
| 2.2.3 耐药细胞株PC9/GR的制备 | 第15页 |
| 2.2.4 BSP法检测甲基化水平 | 第15-17页 |
| 2.2.5 逆转录PCR | 第17-18页 |
| 2.2.6 5-Aza-dc干预吉非替尼耐药细胞株PC9/GR | 第18-19页 |
| 2.3 统计分析 | 第19-20页 |
| 3 结果 | 第20-26页 |
| 3.1 EGFR基因启动子甲基化与PC9细胞吉非替尼耐药的相关性 | 第20-24页 |
| 3.1.1 PC9及PC9/GR细胞形态学 | 第20页 |
| 3.1.2 PC9及PC9/GR细胞对吉非替尼的耐药性 | 第20-22页 |
| 3.1.3 PC9及PC9/GR细胞的EGFR基因启动子甲基化水平检测 | 第22-23页 |
| 3.1.4 PC9及PC9/GR细胞的EGFR基因表达 | 第23-24页 |
| 3.2 5-Aza-dc干预肺腺癌PC9/GR细胞株TKI敏感性的逆转 | 第24-26页 |
| 3.2.1 经5-Aza-dc处理后PC9/GR细胞形态学 | 第24-25页 |
| 3.2.2 经5-Aza-dc处理后PC9/GR细胞的耐药指数的变化 | 第25-26页 |
| 4 讨论 | 第26-29页 |
| 5 结论 | 第29-30页 |
| 参考文献 | 第30-33页 |
| 综述一 EGFR-TKI耐药机制研究进展 | 第33-45页 |
| 参考文献 | 第38-45页 |
| 综述二 EGFR-TKI耐药处理策略 | 第45-55页 |
| 参考文献 | 第50-55页 |
| 致谢 | 第55页 |
