| 摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-12页 |
| 缩略语索引 | 第13-22页 |
| 第一章 绪论 | 第22-42页 |
| 1.1 抑郁症 | 第22-24页 |
| 1.2 环境与抑郁症 | 第24-25页 |
| 1.3 抑郁症与氧化应激的关系 | 第25-28页 |
| 1.3.1 抑郁症氧化应激反应的原因 | 第25-26页 |
| 1.3.2 氧化应激对抑郁症的作用 | 第26-27页 |
| 1.3.3 抑郁症中抗氧化物质的表现 | 第27-28页 |
| 1.4 抑郁症与内质网应激的关系 | 第28-36页 |
| 1.4.1 内质网应激 | 第30-32页 |
| 1.4.2 心理应激引起内质网应激 | 第32-33页 |
| 1.4.3 内质网应激导致疾病 | 第33-34页 |
| 1.4.4 内质网应激与心身疾病 | 第34-35页 |
| 1.4.5 内质网应激与神经、心理疾病 | 第35-36页 |
| 1.5 HSP70、Trx-1及其诱导物GGA | 第36-38页 |
| 1.6 抑郁症的动物模型 | 第38-39页 |
| 1.7 本研究的目的、意义、技术路线 | 第39-42页 |
| 1.7.1 研究的目的 | 第39页 |
| 1.7.2 主要研究内容 | 第39-40页 |
| 1.7.3 技术路线 | 第40-42页 |
| 第二章 抑郁症大鼠脑HSP70的改变 | 第42-63页 |
| 2.1 引言 | 第42页 |
| 2.2 材料与方法 | 第42-50页 |
| 2.2.1 试剂 | 第42-43页 |
| 2.2.2 相关试剂的配制 | 第43-44页 |
| 2.2.3 主要仪器与设备 | 第44页 |
| 2.2.4 动物 | 第44-47页 |
| 2.2.5 抑郁症状行为学检测 | 第47页 |
| 2.2.6 慢性温和应激 | 第47页 |
| 2.2.7 取材与固定 | 第47-49页 |
| 2.2.8 Western Blotting | 第49页 |
| 2.2.9 RT-PCR | 第49-50页 |
| 2.2.10 免疫组织化学 | 第50页 |
| 2.2.11 统计学方法 | 第50页 |
| 2.3 结果 | 第50-59页 |
| 2.3.1 慢性温和应激对大鼠抑郁样行为以及HSP70的影响 | 第50-52页 |
| 2.3.2 延长慢性温和应激时间对抑郁样行为以及HSP70的影响 | 第52-55页 |
| 2.3.3 老年对大鼠的抑郁样行为以及HSP70的影响 | 第55-57页 |
| 2.3.4 性别对大鼠的抑郁样行为以及HSP70的影响 | 第57-59页 |
| 2.4 讨论 | 第59-62页 |
| 2.5 本章小结 | 第62-63页 |
| 第三章 HSP70诱导物GGA对抑郁大鼠行为的影响 | 第63-69页 |
| 3.1 引言 | 第63页 |
| 3.2 材料与方法 | 第63-65页 |
| 3.2.1 动物与GGA治疗 | 第63-64页 |
| 3.2.2 抑郁症状行为学检测 | 第64-65页 |
| 3.2.3 慢性温和应激 | 第65页 |
| 3.2.4 统计学统计学方法 | 第65页 |
| 3.3 结果 | 第65-67页 |
| 3.4 讨论 | 第67-68页 |
| 3.5 本章小结 | 第68-69页 |
| 第四章 GGA诱导大鼠脑HSP70表达的抗抑郁机制 | 第69-76页 |
| 4.1 引言 | 第69页 |
| 4.2 材料与方法 | 第69-72页 |
| 4.2.1 试剂 | 第69页 |
| 4.2.2 相关试剂的配制 | 第69页 |
| 4.2.3 主要仪器与设备 | 第69页 |
| 4.2.4 动物与GGA治疗 | 第69-70页 |
| 4.2.5 抑郁症状行为学检测 | 第70页 |
| 4.2.6 慢性温和应激 | 第70页 |
| 4.2.7 取材与固定 | 第70页 |
| 4.2.8 Western Blotting | 第70-71页 |
| 4.2.9 RT-PCR | 第71页 |
| 4.2.10 免疫组织化学 | 第71-72页 |
| 4.2.11 统计学方法 | 第72页 |
| 4.3 结果 | 第72-74页 |
| 4.3.1 GGA诱导抑郁大鼠的HSP70表达 | 第72-73页 |
| 4.3.2 GGA抑制抑郁大鼠caspase-3的表达 | 第73-74页 |
| 4.3.3 GGA抑制抑郁大鼠MAO-A的表达 | 第74页 |
| 4.4 讨论 | 第74-75页 |
| 4.5 本章小结 | 第75-76页 |
| 第五章 GGA诱导大鼠脑Trx-1表达的抗抑郁机制 | 第76-81页 |
| 5.1 引言 | 第76页 |
| 5.2 材料与方法 | 第76-77页 |
| 5.2.1 试剂 | 第76页 |
| 5.2.2 相关试剂的配制 | 第76页 |
| 5.2.3 主要仪器与设备 | 第76页 |
| 5.2.4 动物 | 第76页 |
| 5.2.5 抑郁症状行为学检测 | 第76页 |
| 5.2.6 慢性温和应激 | 第76页 |
| 5.2.7 取材与固定 | 第76-77页 |
| 5.2.8 Western Blotting | 第77页 |
| 5.2.9 统计学方法 | 第77页 |
| 5.3 结果 | 第77-79页 |
| 5.3.1 GGA诱导抑郁大鼠Trx-1表达 | 第77-78页 |
| 5.3.2 GGA抑制抑郁大鼠MAO表达 | 第78-79页 |
| 5.3.3 GGA诱导抑郁大鼠CREB表达增加 | 第79页 |
| 5.4 讨论 | 第79-80页 |
| 5.5 本章小结 | 第80-81页 |
| 第六章 GGA抑制内质网凋亡抗抑郁的机制 | 第81-88页 |
| 6.1 引言 | 第81页 |
| 6.2 材料与方法 | 第81-82页 |
| 6.2.1 试剂 | 第81页 |
| 6.2.2 相关试剂的配制 | 第81页 |
| 6.2.3 主要仪器与设备 | 第81页 |
| 6.2.4 动物 | 第81页 |
| 6.2.5 抑郁症状行为学检测 | 第81页 |
| 6.2.6 慢性温和应激 | 第81页 |
| 6.2.7 取材与固定 | 第81-82页 |
| 6.2.8 Western Blotting | 第82页 |
| 6.2.9 统计学方法 | 第82页 |
| 6.3 结果 | 第82-84页 |
| 6.3.1 GGA对慢性温和应激诱导的内质网应激的影响 | 第82-83页 |
| 6.3.2 GGA对抑郁大鼠凋亡途径的作用 | 第83-84页 |
| 6.4 讨论 | 第84-87页 |
| 6.5 本章小结 | 第87-88页 |
| 第七章 促HSP70、Trx-1药物抗抑郁作用的临床研究 | 第88-96页 |
| 7.1 引言 | 第88页 |
| 7.2 促HSP70表达的药物阿托伐他汀对脑梗死后抑郁患者的影响 | 第88-93页 |
| 7.2.1 阿托伐他汀对脑梗死后抑郁症状的影响 | 第88-90页 |
| 7.2.2 不同强化降脂治疗对老年脑梗死安全性的比较 | 第90-92页 |
| 7.2.3 讨论 | 第92-93页 |
| 7.3 促HSP70、Trx-1表达的替普瑞酮对消化性溃疡合并抑郁患者的影响 | 第93-95页 |
| 7.3.1 对象与方法 | 第93-94页 |
| 7.3.2 结果 | 第94页 |
| 7.3.3 讨论 | 第94-95页 |
| 7.4 本章小结 | 第95-96页 |
| 第八章 本研究结论与展望 | 第96-103页 |
| 8.1 HSP70在抑郁症中的表现 | 第96-97页 |
| 8.2 Trx-1在抑郁症中的表达 | 第97-98页 |
| 8.3 GGA诱导HSP70、Trx-1表达在抑郁症的作用与机制 | 第98-100页 |
| 8.4 本研究的创新性 | 第100-101页 |
| 8.5 临床应用价值 | 第101-102页 |
| 8.6 存在不足 | 第102页 |
| 8.7 展望 | 第102-103页 |
| 致谢 | 第103-104页 |
| 参考文献 | 第104-116页 |
| 附录A | 第116-117页 |
