| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6页 |
| 第一章 绪论 | 第10-21页 |
| 1.1 脑心通 | 第10-11页 |
| 1.2 心肌肥大 | 第11-12页 |
| 1.3 心肌细胞损伤 | 第12-13页 |
| 1.4 凋亡 | 第13-15页 |
| 1.4.1 凋亡概述 | 第13-14页 |
| 1.4.2 凋亡与心血管疾病 | 第14-15页 |
| 1.5 自噬 | 第15-16页 |
| 1.5.1 自噬概述 | 第15-16页 |
| 1.5.2 自噬与mTOR信号通路 | 第16页 |
| 1.6 过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARγ）与心血管疾病 | 第16-17页 |
| 1.7 本研究意义 | 第17-18页 |
| 1.8 本研究主要内容与技术路线 | 第18-21页 |
| 1.8.1 主要的实验内容 | 第18-20页 |
| 1.8.2 技术路线 | 第20-21页 |
| 第二章 脑心通/PPARγ/自噬信号通路抑制心肌细胞肥大 | 第21-46页 |
| 2.1 实验材料 | 第21-24页 |
| 2.1.1 实验仪器 | 第21页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第21-24页 |
| 2.2 实验方法 | 第24-35页 |
| 2.2.1 脑心通水提物 | 第24页 |
| 2.2.2 培养大鼠心肌细胞 | 第24-25页 |
| 2.2.3 细胞转染 | 第25-27页 |
| 2.2.4 制备细胞总蛋白 | 第27-28页 |
| 2.2.5 测定细胞总蛋白浓度 | 第28页 |
| 2.2.6 蛋白质免疫印迹法（Western Blot） | 第28-30页 |
| 2.2.7 免疫荧光实验 | 第30-31页 |
| 2.2.8 基因表达水平 | 第31-34页 |
| 2.2.9 双荧光素酶报告基因 | 第34-35页 |
| 2.2.10 测定心肌细胞形态 | 第35页 |
| 2.3 实验结果 | 第35-45页 |
| 2.3.1 脑心通促进心肌细胞H9c2自噬 | 第35-38页 |
| 2.3.2 脑心通抑制mTOR信号通路 | 第38-39页 |
| 2.3.3 脑心通增加PPARγ 的表达 | 第39-40页 |
| 2.3.4 脑心通/PPARγ 信号介导心肌细胞自噬 | 第40-42页 |
| 2.3.5 脑心通/PPARγ 信号抑制mTOR信号通路 | 第42-43页 |
| 2.3.6 脑心通/PPARγ 信号通路抑制心肌细胞肥大 | 第43-45页 |
| 2.4 本章小结 | 第45-46页 |
| 第三章 脑心通抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡 | 第46-59页 |
| 3.1 实验材料 | 第46页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第46页 |
| 3.1.2 实验仪器 | 第46页 |
| 3.1.3 实验主要试剂 | 第46页 |
| 3.2 试验方法 | 第46-51页 |
| 3.2.1 处理小鼠 | 第46页 |
| 3.2.2 制作冰冻切片 | 第46-47页 |
| 3.2.3 免疫组织化学染色 | 第47-48页 |
| 3.2.4 制备小鼠心脏组织总蛋白 | 第48-49页 |
| 3.2.5 测定小鼠心脏组织总蛋白浓度 | 第49页 |
| 3.2.6 蛋白质免疫印迹法（Western Blot） | 第49页 |
| 3.2.7 组织切片免疫荧光实验 | 第49-50页 |
| 3.2.8 小鼠心脏组织基因表达 | 第50-51页 |
| 3.3 实验结果 | 第51-57页 |
| 3.3.1 脑心通抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡 | 第51页 |
| 3.3.2 脑心通抑制凋亡信号通路 | 第51-53页 |
| 3.3.3 脑心通增强自噬 | 第53-56页 |
| 3.3.4 脑心通增强PPARγ 的表达 | 第56-57页 |
| 3.4 本章小结 | 第57-59页 |
| 第四章 总结 | 第59-60页 |
| 参考文献 | 第60-72页 |
| 致谢 | 第72-73页 |
| 在学期间的学术成果 | 第73-74页 |
| 参加课题 | 第74页 |
