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Peroxiredoxin Ⅱ在STZ诱导的胰岛β-cell损伤中的保护作用研究

摘要第11-13页
Abstract第13-15页
1 文献综述第16-27页
    1.1 引言第16-18页
    1.2 糖尿病的研究进展第18-21页
        1.2.1 糖尿病的的定义第18-19页
        1.2.2 糖尿病的并发症第19页
        1.2.3 糖尿病的治疗第19-21页
    1.3 胰岛第21页
    1.4 胰岛素第21-22页
    1.5 胰岛 β-cell第22页
    1.6 胰岛 β-cell的凋亡第22-23页
    1.7 氧化应激与胰岛 β-cell凋亡第23页
    1.8 STZ与胰岛 β-cell凋亡第23-24页
    1.9 相关信号通路与胰岛 β-cell凋亡第24页
    1.10 Prx Ⅱ研究进展第24-26页
    1.11 研究的意义第26-27页
2 材料与方法第27-40页
    2.1 材料第27-34页
        2.1.1 小鼠第27页
        2.1.2 细胞系第27页
        2.1.3 主要试剂第27-31页
        2.1.4 主要耗材第31-32页
        2.1.5 主要仪器第32-34页
    2.2 方法第34-40页
        2.2.1 小鼠基因型鉴定第34-35页
        2.2.2 小鼠血糖检测第35页
        2.2.3 小鼠葡萄糖耐受实验第35页
        2.2.4 小鼠胰岛素耐受实验第35页
        2.2.5 小鼠胰岛素检测第35-36页
        2.2.6 小鼠胰岛组织H&E染色第36页
        2.2.7 Min6小鼠胰岛素瘤细胞培养第36页
        2.2.8 Min6小鼠胰岛素瘤细胞慢病毒侵染和筛选第36-37页
        2.2.9 MTT法检测细胞存活率第37页
        2.2.10 细胞凋亡检测第37页
        2.2.11 细胞周期检测第37-38页
        2.2.12 ROS检测第38页
        2.2.13 Western Blotting检测蛋白表达第38-40页
3 结果与分析第40-53页
    3.1 小鼠的基因型鉴定第40页
    3.2 小鼠经STZ腹腔注射处理后,Prx Ⅱ~(-/-)小鼠胰岛细胞死亡的程度明显高于Prx Ⅱ~(+/+)小鼠第40-41页
    3.3 小鼠经STZ腹腔注射处理后,Prx Ⅱ~(-/-)小鼠的血糖显著高于Prx Ⅱ~(+/+)小鼠,血清中的胰岛素水平显著低于Prx Ⅱ~(+/+)小鼠第41-43页
        3.3.1 单次大剂量STZ(200 mg/kg)处理后,Prx Ⅱ~(-/-)小鼠与Prx Ⅱ~(+/+)小鼠进行血糖检测、IPGTT、IPITT和胰岛素检测的结果第41-43页
        3.3.2 连续5次小剂量STZ(1 次/d,50 mg/kg)处理后,Prx Ⅱ~(-/-)小鼠与Prx Ⅱ~(+/+)进行血糖检测、IPGTT和胰岛素检测结果第43页
    3.4 成功建立体外稳定遗传的Prx Ⅱ敲降的Min6小鼠胰岛素瘤细胞第43-45页
    3.5 Prx Ⅱ抑制STZ对小鼠胰岛 β-cell的细胞毒性第45-46页
    3.6 Prx Ⅱ抑制STZ诱导的小鼠胰岛 β-cell的G2/M期阻滞和细胞凋亡第46-48页
        3.6.1 5mMSTZ处理Scramble和shPrx Ⅱ不同时间的细胞周期检测第46-47页
        3.6.2 5mMSTZ处理Scramble和shPrx Ⅱ不同时间的细胞凋亡检测第47-48页
    3.7 STZ诱导小鼠胰岛 β-cell ROS水平升高第48-49页
    3.8 5mMSTZ处理Scramble和shPrx Ⅱ不同时间的细胞周期、凋亡相关蛋白质检测第49-51页
        3.8.1 5mMSTZ处理Scramble和shPrx Ⅱ不同时间的细胞周期相关蛋白检测第49-50页
        3.8.2 5mMSTZ处理Scramble和shPrx Ⅱ不同时间的细胞凋亡相关蛋白检测第50-51页
    3.9 Prx Ⅱ调控AKT和P53信号通路的异常激活第51-53页
4 讨论第53-57页
5 结论第57-58页
参考文献第58-65页
附录第65-68页
致谢第68-69页
个人简历第69页

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