| 摘要 | 第3-5页 |
| ABSTRACT | 第5-7页 |
| 第一章 绪论 | 第11-24页 |
| 1.1 金属配合物在生物医学领域的应用 | 第11-17页 |
| 1.1.1 金属配合物作为抗肿瘤药物的研究简介 | 第11-14页 |
| 1.1.2 过渡金属配合物在分子探针、细胞成像的研究现状 | 第14-16页 |
| 1.1.3 过渡金属配合物在肿瘤诊断治疗的研究现状 | 第16-17页 |
| 1.2 抗肿瘤药物的靶点和机制作用 | 第17-21页 |
| 1.2.1 核酸为靶点 | 第18页 |
| 1.2.2 线粒体为靶点 | 第18-19页 |
| 1.2.3 内质网为靶点 | 第19-21页 |
| 1.2.4 溶酶体为靶点 | 第21页 |
| 1.3 药物运输系统的简介 | 第21-23页 |
| 1.4 本论文创新点 | 第23-24页 |
| 第二章 线粒体靶向性钌（Ⅱ）配合物的合成及其诱导的ROS凋亡通路研究 | 第24-49页 |
| 2.1 引言 | 第24页 |
| 2.2 实验部分 | 第24-31页 |
| 2.2.1 实验试剂 | 第24-25页 |
| 2.2.2 实验仪器 | 第25页 |
| 2.2.3 实验方法 | 第25-31页 |
| 2.3 结果与讨论 | 第31-48页 |
| 2.3.1 化合物的表征 | 第31-32页 |
| 2.3.2 配合物的理化性质研究 | 第32页 |
| 2.3.3 配合物的构效关系和诱导肿瘤细胞凋亡 | 第32-37页 |
| 2.3.4 钌配合物的吸收和在细胞内的定位 | 第37-40页 |
| 2.3.5 钌配合物造成线粒体的功能紊乱诱导肿瘤细胞内源性的凋亡 | 第40-42页 |
| 2.3.6 核DNA不是钌配合物主要的靶点 | 第42-45页 |
| 2.3.7 钌配合物通过引起线粒体功能紊乱诱导ROS介导的细胞凋亡 | 第45-46页 |
| 2.3.8 钌配合物引起的ROS介导的信号转导通路 | 第46-48页 |
| 2.4 本章小结 | 第48-49页 |
| 第三章 肿瘤靶向性含硒钌配合物的合成及其在肿瘤诊疗中的体内应用 | 第49-67页 |
| 3.1 引言 | 第49-50页 |
| 3.2 实验部分 | 第50-55页 |
| 3.2.1 实验试剂 | 第50-51页 |
| 3.2.2 实验仪器 | 第51页 |
| 3.2.3 实验方法 | 第51-55页 |
| 3.3 结果与讨论 | 第55-66页 |
| 3.3.1 配体和配合物的表征 | 第55-59页 |
| 3.3.2 钌(Ⅱ)配合物的体外抗肿瘤活性 | 第59-61页 |
| 3.3.3 钌配合物的亚细胞定位 | 第61页 |
| 3.3.4 钌配合物诱导肿瘤细胞的ROS介导的内质网应激 | 第61-62页 |
| 3.3.5 肿瘤靶向性钌（Ⅱ）配合物在体内的诊断治疗效应 | 第62-66页 |
| 3.4 本章小结 | 第66-67页 |
| 第四章 含离去配体的钌（Ⅱ）配合物合成、及其与谷胱甘肽作用抗肿瘤活性机制研究 | 第67-76页 |
| 4.1 引言 | 第67页 |
| 4.2 实验部分 | 第67-69页 |
| 4.2.1 实验试剂 | 第67页 |
| 4.2.2 实验仪器 | 第67页 |
| 4.2.3 实验方法 | 第67-69页 |
| 4.3 结果与讨论 | 第69-75页 |
| 4.3.1 钌（Ⅱ）配合物的表征： | 第69-70页 |
| 4.3.2 钌（Ⅱ）配合物与谷胱甘肽相互作用 | 第70-73页 |
| 4.3.3 钌（Ⅱ）配合物通过上调ROS水平抑制肿瘤细胞增殖 | 第73-75页 |
| 4.4 本章小结 | 第75-76页 |
| 总结和展望 | 第76-77页 |
| 参考文献 | 第77-86页 |
| 英文缩写表 | 第86-87页 |
| 附录 | 第87-100页 |
| 硕士期间科研成果 | 第100-102页 |
| 致谢 | 第102页 |
