中文摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
缩略语/符号说明 | 第11-13页 |
前言 | 第13-18页 |
研究现状、成果 | 第13-16页 |
研究目的、方法 | 第16-18页 |
一、核糖体蛋白在前列腺癌组织中的表达 | 第18-54页 |
1.1 对象和方法 | 第19-31页 |
1.1.1 研究对象 | 第19-25页 |
1.1.2 研究方法 | 第25-31页 |
1.2 结果 | 第31-51页 |
1.2.1 Oncomine数据库检索核糖体小亚基蛋白在前列腺癌及前列腺增生织中的表达情况 | 第31-34页 |
1.2.2 O n c o m i n e数据库检索核糖体大亚基蛋白在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达情况 | 第34-37页 |
1.2.3 标本总RNA提取结果 | 第37页 |
1.2.4 RT-qPCR检测核糖体小亚基蛋白在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达情况 | 第37-41页 |
1.2.5 RT-qPCR检测核糖体大亚基蛋白在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达情况 | 第41-43页 |
1.2.6 Western blot检测RPL36在前列腺癌和前列腺增生组织中的表达情况 | 第43-44页 |
1.2.7 Western blot检测RPS2在前列腺癌和前列腺增生组织中的表达情况 | 第44页 |
1.2.8 前列腺癌组织中RPS2 m RNA表达水平与临床病理参数之间的关系 | 第44-47页 |
1.2.9 前列腺癌组织中RPL36 m RNA表达水平与临床病理参数之间的关系 | 第47-49页 |
1.2.10 RPS2 m RNA、RPL36 mRNA表达水平与前列腺癌患者PSA生化复发的关系 | 第49-51页 |
1.3 讨论 | 第51-53页 |
1.4 小结 | 第53-54页 |
二、沉默NS对PC-3 细胞核糖体蛋白合成的影响 | 第54-89页 |
2.1 对象和方法 | 第55-74页 |
2.1.1 研究对象 | 第55-63页 |
2.1.2 研究方法 | 第63-74页 |
2.2 结果 | 第74-86页 |
2.2.1 PC3细胞NS-shRNA转染及阳性克隆的筛选结果 | 第74页 |
2.2.2 RNA干扰后NS表达含量的变化 | 第74-75页 |
2.2.3 下调PC3细胞中的NS后可抑制细胞总蛋白的合成 | 第75-76页 |
2.2.4 NS低表达后对核糖体生物合成的影响 | 第76-77页 |
2.2.5 NS低表达后对大亚基核糖体蛋白表达的影响 | 第77-80页 |
2.2.6 NS低表达后RPL19蛋白表达水平下调 | 第80-81页 |
2.2.7 PC3细胞RPL19-shRNA转染及阳性克隆的筛选结果 | 第81页 |
2.2.8 RNA干扰后PC3细胞中RPL19表达下调 | 第81-82页 |
2.2.9 下调PC3细胞中的RPL19细胞的侵袭能力降低 | 第82-83页 |
2.2.10 下调PC3细胞中的RPL19后细胞凋亡增加 | 第83-84页 |
2.2.11 下调PC3细胞中的RPL19可抑制细胞体的外增殖 | 第84页 |
2.2.12 裸鼠致瘤实验结果 | 第84-86页 |
2.3 讨论 | 第86-88页 |
2.4 小结 | 第88-89页 |
三、c-Myc调节NS异常表达影响PC3细胞增殖的机制研究 | 第89-103页 |
3.1 对象和方法 | 第90-92页 |
3.1.1 研究对象 | 第90-91页 |
3.1.2 研究方法 | 第91-92页 |
3.2 结果 | 第92-100页 |
3.2.1 c-Myc高表达细胞验证结果 | 第92-93页 |
3.2.2 c-Myc可在mRNA及蛋白水平上调NS的表达 | 第93-94页 |
3.2.3 c-Myc可诱导内源性ROS的产生 | 第94-95页 |
3.2.4 细胞内的ROS可在蛋白水平上调NS的表达 | 第95-97页 |
3.2.5 c-Myc高表达可促进PC3细胞的增殖 | 第97-98页 |
3.2.6 细胞内ROS水平升高可促进PC3细胞的增殖 | 第98-99页 |
3.2.7 下调NS的表达水平可以抑制PC3细胞的增殖 | 第99-100页 |
3.3 讨论 | 第100-102页 |
3.4 小结 | 第102-103页 |
全文结论 | 第103-105页 |
论文创新点 | 第105-106页 |
参考文献 | 第106-113页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第113-115页 |
综述 核干因子的研究进展 | 第115-127页 |
综述参考文献 | 第122-127页 |
致谢 | 第127页 |