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NS调节核糖体蛋白合成促进前列腺癌细胞增殖机制的研究

中文摘要第4-6页
Abstract第6-7页
缩略语/符号说明第11-13页
前言第13-18页
    研究现状、成果第13-16页
    研究目的、方法第16-18页
一、核糖体蛋白在前列腺癌组织中的表达第18-54页
    1.1 对象和方法第19-31页
        1.1.1 研究对象第19-25页
        1.1.2 研究方法第25-31页
    1.2 结果第31-51页
        1.2.1 Oncomine数据库检索核糖体小亚基蛋白在前列腺癌及前列腺增生织中的表达情况第31-34页
        1.2.2 O n c o m i n e数据库检索核糖体大亚基蛋白在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达情况第34-37页
        1.2.3 标本总RNA提取结果第37页
        1.2.4 RT-qPCR检测核糖体小亚基蛋白在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达情况第37-41页
        1.2.5 RT-qPCR检测核糖体大亚基蛋白在前列腺癌及前列腺增生组织中的表达情况第41-43页
        1.2.6 Western blot检测RPL36在前列腺癌和前列腺增生组织中的表达情况第43-44页
        1.2.7 Western blot检测RPS2在前列腺癌和前列腺增生组织中的表达情况第44页
        1.2.8 前列腺癌组织中RPS2 m RNA表达水平与临床病理参数之间的关系第44-47页
        1.2.9 前列腺癌组织中RPL36 m RNA表达水平与临床病理参数之间的关系第47-49页
        1.2.10 RPS2 m RNA、RPL36 mRNA表达水平与前列腺癌患者PSA生化复发的关系第49-51页
    1.3 讨论第51-53页
    1.4 小结第53-54页
二、沉默NS对PC-3 细胞核糖体蛋白合成的影响第54-89页
    2.1 对象和方法第55-74页
        2.1.1 研究对象第55-63页
        2.1.2 研究方法第63-74页
    2.2 结果第74-86页
        2.2.1 PC3细胞NS-shRNA转染及阳性克隆的筛选结果第74页
        2.2.2 RNA干扰后NS表达含量的变化第74-75页
        2.2.3 下调PC3细胞中的NS后可抑制细胞总蛋白的合成第75-76页
        2.2.4 NS低表达后对核糖体生物合成的影响第76-77页
        2.2.5 NS低表达后对大亚基核糖体蛋白表达的影响第77-80页
        2.2.6 NS低表达后RPL19蛋白表达水平下调第80-81页
        2.2.7 PC3细胞RPL19-shRNA转染及阳性克隆的筛选结果第81页
        2.2.8 RNA干扰后PC3细胞中RPL19表达下调第81-82页
        2.2.9 下调PC3细胞中的RPL19细胞的侵袭能力降低第82-83页
        2.2.10 下调PC3细胞中的RPL19后细胞凋亡增加第83-84页
        2.2.11 下调PC3细胞中的RPL19可抑制细胞体的外增殖第84页
        2.2.12 裸鼠致瘤实验结果第84-86页
    2.3 讨论第86-88页
    2.4 小结第88-89页
三、c-Myc调节NS异常表达影响PC3细胞增殖的机制研究第89-103页
    3.1 对象和方法第90-92页
        3.1.1 研究对象第90-91页
        3.1.2 研究方法第91-92页
    3.2 结果第92-100页
        3.2.1 c-Myc高表达细胞验证结果第92-93页
        3.2.2 c-Myc可在mRNA及蛋白水平上调NS的表达第93-94页
        3.2.3 c-Myc可诱导内源性ROS的产生第94-95页
        3.2.4 细胞内的ROS可在蛋白水平上调NS的表达第95-97页
        3.2.5 c-Myc高表达可促进PC3细胞的增殖第97-98页
        3.2.6 细胞内ROS水平升高可促进PC3细胞的增殖第98-99页
        3.2.7 下调NS的表达水平可以抑制PC3细胞的增殖第99-100页
    3.3 讨论第100-102页
    3.4 小结第102-103页
全文结论第103-105页
论文创新点第105-106页
参考文献第106-113页
发表论文和参加科研情况说明第113-115页
综述 核干因子的研究进展第115-127页
    综述参考文献第122-127页
致谢第127页

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