| 摘要 | 第3-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 缩略词 | 第7-12页 |
| 绪论 | 第12-18页 |
| 1.骨肉瘤 | 第12-13页 |
| 1.1 骨肉瘤的概述 | 第12页 |
| 1.2 骨肉瘤治疗方式的发展 | 第12页 |
| 1.3 骨肉瘤的疗效不佳 | 第12-13页 |
| 2.骨肉瘤细胞与STAT3信号通路 | 第13-15页 |
| 2.1 STAT3蛋白 | 第13页 |
| 2.2 STAT3的激活过程 | 第13-14页 |
| 2.3 STAT3在肿瘤分化增殖、侵袭转移和免疫逃逸中的作用 | 第14页 |
| 2.4 靶向STAT3的肿瘤治疗策略 | 第14-15页 |
| 3.老药新用 | 第15-16页 |
| 3.1 老药新用的概念 | 第15页 |
| 3.2 老药新用的优势 | 第15-16页 |
| 3.3 老药新用在肿瘤治疗中的例子 | 第16页 |
| 4.匹莫齐特 | 第16-18页 |
| 4.1 匹莫齐特的作用 | 第16-17页 |
| 4.2 匹莫齐特的抗癌作用 | 第17-18页 |
| 第1章 材料与方法 | 第18-34页 |
| 1.1 实验材料 | 第18-22页 |
| 1.1.1 细胞株 | 第18页 |
| 1.1.2 实验试剂 | 第18-20页 |
| 1.1.3 实验仪器 | 第20-21页 |
| 1.1.4 主要溶液 | 第21-22页 |
| 1.2 实验方法 | 第22-34页 |
| 1.2.1 细胞培养和药物处理 | 第22-23页 |
| 1.2.2 细胞增殖、凋亡和细胞周期检测 | 第23-25页 |
| 1.2.3 克隆形成实验和球体形成分析 | 第25-26页 |
| 1.2.4 细胞RNA提取、逆转录和荧光定量PCR | 第26-28页 |
| 1.2.5 细胞蛋白提取与免疫印迹实验 | 第28-30页 |
| 1.2.6 活性氧含量检测、荧光素酶报告基因检测和染色质沉淀 | 第30-33页 |
| 1.2.7 数据的统计与分析 | 第33-34页 |
| 第2章 结果 | 第34-46页 |
| 2.1 匹莫齐特对STAT3信号活性及骨肉瘤细胞增殖的影响 | 第34-39页 |
| 2.1.1 匹莫齐特能降低STAT3信号活性，抑制骨肉瘤细胞增殖 | 第34-36页 |
| 2.1.2 匹莫齐特能抑制骨肉瘤细胞的干性能力 | 第36-39页 |
| 2.2 匹莫齐特对骨肉瘤细胞的细胞周期和细胞凋亡的影响 | 第39-42页 |
| 2.2.1 匹莫齐特可使骨肉瘤细胞的G0/G1细胞周期发生停滞 | 第39-40页 |
| 2.2.2 匹莫齐特可诱导骨肉瘤细胞发生细胞凋亡 | 第40-42页 |
| 2.3 匹莫齐特对Erk信号和ROS生成的影响 | 第42-46页 |
| 2.3.1 匹莫齐特通过抑制Erk信号影响骨肉瘤细胞活性 | 第42-44页 |
| 2.3.2 匹莫齐特通过抑制CAT转录表达，从而上调骨肉瘤细胞ROS水平 | 第44-46页 |
| 第3章 讨论 | 第46-51页 |
| 结论 | 第51-52页 |
| 参考文献 | 第52-57页 |
| 致谢 | 第57页 |
