| 摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-10页 |
| 缩略词表 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-13页 |
| 材料和方法 | 第13-29页 |
| 一、材料 | 第13-18页 |
| 二、主要仪器和设备 | 第18-19页 |
| 三、研究方法 | 第19-29页 |
| 实验结果 | 第29-49页 |
| 一、非酒精性脂肪性肝病中有Ras通路的活化 | 第29-32页 |
| 二、高脂饮食加速KrasG12D小鼠肝癌发生 | 第32-35页 |
| 三、在高脂饮食下KrasG12D诱发肝癌的特性 | 第35-38页 |
| 四、高脂饮食条件下KrasG12D小鼠的脂肪肝相对较轻 | 第38-40页 |
| 五、KrasG12D小鼠具有较高的基础代谢率 | 第40-42页 |
| 六、KrasG12D小鼠肝内脂肪酸 β 氧化加速 | 第42-44页 |
| 七、高脂饮食下KrasG12D小鼠肝内氧化应激及DNA损伤增强 | 第44-46页 |
| 八、CPT1A抑制剂Etomoxir可有效减缓高脂饮食条件下Kras小鼠的肝癌发生 | 第46-49页 |
| 讨论 | 第49-51页 |
| 参考文献 | 第51-58页 |
| 综述一 | 第58-80页 |
| 参考文献 | 第69-80页 |
| 综述二 | 第80-98页 |
| 参考文献 | 第90-98页 |
| 发表论文 | 第98-99页 |
| 致谢 | 第99-100页 |