| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 第一章 研究背景综述 | 第9-48页 |
| 第一节 微小核糖核酸(microRNA)研究进展概述 | 第9-16页 |
| 一. miRNA的基本概念 | 第9-11页 |
| 二. miRNA的加工成熟过程及作用机制 | 第11-14页 |
| 三. miRNA的生物学功能 | 第14-16页 |
| 第二节 secreted miRNA(分泌型miRNA) | 第16-20页 |
| 一. 分泌型miRNA的定义 | 第16-17页 |
| 二. 分泌型miRNA稳定存在和包裹分泌的分子机制 | 第17-20页 |
| 第三节 Microvesicle及其生理学功能 | 第20-27页 |
| 一. Microvesicle的定义及发现 | 第20-21页 |
| 二. MV的分子组成 | 第21-22页 |
| 三. Microvesicle的形成和生理学功能 | 第22-27页 |
| 第四节 肿瘤免疫逃逸 | 第27-32页 |
| 一. 肿瘤免疫逃逸概述 | 第27页 |
| 二. 肿瘤免疫逃逸的机制 | 第27-32页 |
| 第五节 调节性T细胞 | 第32-36页 |
| 一. 调节性T细胞概述 | 第32-33页 |
| 二. 调节性T细胞的分类和分子特征 | 第33-34页 |
| 三. 调节性T细胞的作用机制 | 第34-36页 |
| 四. 调节性T细胞的功能 | 第36页 |
| 五. 调节性T细胞与肿瘤免疫逃逸 | 第36页 |
| 第六节 巨噬细胞的极化和肿瘤相关巨噬细胞 | 第36-40页 |
| 一. 巨噬细胞的极化 | 第36-38页 |
| 二. 肿瘤相关巨噬细胞(TAM) | 第38-40页 |
| 三. miRNAs和肿瘤免疫密切相关 | 第40页 |
| [参考文献] | 第40-48页 |
| 第二章 实验部分 | 第48-100页 |
| 第一节 肿瘤分泌的miR-214介导肿瘤免疫逃逸的机制研究 | 第48-76页 |
| 一. 引言 | 第48-49页 |
| 二. 实验材料和方法 | 第49-57页 |
| 三. 实验结果 | 第57-72页 |
| 1. 肿瘤分泌的MV能促进肿瘤的生长 | 第57-60页 |
| 2. 肿瘤分泌的miR-214能诱导Treg增殖,促进肿瘤生长 | 第60-66页 |
| 3. 肿瘤分泌的miR-214体外诱导过的CD4+T细胞进入裸鼠后失去了抗肿瘤功能 | 第66-68页 |
| 4. 293T细胞来源的MV携带anti-miR-214的ASO能抑制肿瘤的生长 | 第68-72页 |
| 四. 讨论 | 第72-74页 |
| [参考文献] | 第74-76页 |
| 第二节 miR-155促使肿瘤相关巨噬细胞重极化的作用和机制研究 | 第76-100页 |
| 一. 引言 | 第76页 |
| 二. 实验材料和方法 | 第76-87页 |
| 三. 实验结果 | 第87-98页 |
| 1. 巨噬细胞向M1型和M2型极化后表达差异较大的miRNAs | 第87-88页 |
| 2. M1和M2型巨噬细胞重新极化后miR-155的变化 | 第88-90页 |
| 3. miR-155在巨噬细胞极化过程中发挥重要作用 | 第90-93页 |
| 4. miR-155使TAM重新极化 | 第93-97页 |
| 5. miR-155可能通过靶向C/EBP-β影响巨噬细胞的极化 | 第97-98页 |
| 四. 讨论 | 第98-99页 |
| [参考文献] | 第99-100页 |
| 攻读博士学位期间论文 | 第100-102页 |
| 致谢 | 第102-104页 |
