| 内容提要 | 第1-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-15页 |
| 引言 | 第15-16页 |
| 第一章 绪论 | 第16-29页 |
| ·PET/CT简介 | 第16-19页 |
| ·PET/CT的原理 | 第16-18页 |
| ·PET/CT的应用 | 第18-19页 |
| ·糖尿病脑病的研究进展 | 第19-26页 |
| ·糖尿病脑病的临床表现 | 第20-21页 |
| ·糖尿病脑病的发病机制 | 第21-24页 |
| ·糖尿病脑病的危险因素及治疗 | 第24-26页 |
| ·IGF1R在神经发育及保护过程中的调控 | 第26-29页 |
| ·IGF1R概述 | 第26页 |
| ·IGF1R在神经发育过程中的调控 | 第26-27页 |
| ·IGF1R在神经保护过程中的调控 | 第27-29页 |
| 第二章 糖尿病脑病大鼠的PET/CT显像及免疫组化研究 | 第29-43页 |
| ·实验材料 | 第29-31页 |
| ·实验动物 | 第29页 |
| ·主要试剂 | 第29-30页 |
| ·主要仪器 | 第30页 |
| ·主要试剂的配置 | 第30-31页 |
| ·实验方法 | 第31-33页 |
| ·糖尿病大鼠模型的建立 | 第31页 |
| ·Morris 水迷宫试验筛选糖尿病脑病大鼠模型 | 第31-32页 |
| ·糖尿病脑病大鼠PET/CT的显像 | 第32页 |
| ·脑组织的处理及准备 | 第32页 |
| ·免疫组织化学染色 | 第32-33页 |
| ·统计学方法 | 第33页 |
| ·实验结果 | 第33-41页 |
| ·各组大鼠的一般情况 | 第33-35页 |
| ·行为学测试结果 | 第35-36页 |
| ·糖尿病脑病大鼠PET/CT的显像 | 第36-40页 |
| ·免疫组织化学染色 | 第40-41页 |
| ·讨论 | 第41-43页 |
| 第三章 IGF1R缺失的PC12 细胞构建及筛选 | 第43-64页 |
| ·实验材料 | 第44-47页 |
| ·细胞株 | 第44页 |
| ·主要试剂 | 第44页 |
| ·主要仪器 | 第44-45页 |
| ·主要试剂的配制 | 第45-47页 |
| ·实验方法 | 第47-57页 |
| ·大鼠IGF1R shRNA重组慢病毒载体制备 | 第47-53页 |
| ·慢病毒包装和滴度测定 | 第53-54页 |
| ·IGF1R siRNA干扰效果验证 | 第54-57页 |
| ·实验结果 | 第57-62页 |
| ·IGF1R shRNA重组慢病毒载体制备结果 | 第57-59页 |
| ·IGF1R siRNA干扰效果验证结果 | 第59-62页 |
| ·讨论 | 第62-64页 |
| 第四章 IGF1R缺失对PC12 细胞糖代谢及相关信号转导通路的影响 | 第64-81页 |
| ·实验材料 | 第65-66页 |
| ·细胞株 | 第65页 |
| ·主要试剂 | 第65页 |
| ·主要仪器 | 第65-66页 |
| ·主要试剂的配置 | 第66页 |
| ·实验方法 | 第66-71页 |
| ·IGF1R缺失对PC12 细胞消耗葡萄糖的影响 | 第66-68页 |
| ·IGF1R缺失对PC12 细胞摄取葡萄糖的影响 | 第68页 |
| ·IGF1R缺失对PC12 细胞Akt信号转导通路的影响 | 第68-71页 |
| ·实验结果 | 第71-77页 |
| ·IGF1R缺失提高了PC12 细胞对葡萄糖的消耗能力 | 第71-72页 |
| ·IGF1R缺失可促进胰岛素刺激下的PC12 细胞的葡萄糖摄取量 | 第72-73页 |
| ·IGF1R的缺失提高了胰岛素对PC12 细胞IR和IRS磷酸化的敏感性 | 第73-74页 |
| ·IGF1R缺失提高了胰岛素对Akt和ERK两条信号转导通路的激活能力 | 第74-77页 |
| ·讨论 | 第77-81页 |
| ·胰岛素生长因子系统的主要特点和性质及其与神经系统疾病的相关性 | 第77-78页 |
| ·Akt激酶通路的主要结构及对糖尿病脑病发病的影响 | 第78-81页 |
| 结论 | 第81-82页 |
| 参考文献 | 第82-94页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第94-96页 |
| 致谢 | 第96页 |
