| 摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-11页 |
| 第1章 引言 | 第11-36页 |
| ·SARS-CoV 研究进展 | 第11-19页 |
| ·SARS-CoV | 第11-13页 |
| ·SARS-CoV 的基因组结构 | 第13-14页 |
| ·SARS-CoV 基因组编码蛋白的相关研究 | 第14-19页 |
| ·TGF-Β信号通路 | 第19-35页 |
| ·TGF-β信号转导途径成员 | 第20-24页 |
| ·TGF-β在肺纤维化和细胞凋亡过程中的作用 | 第24-28页 |
| ·TGF-β信号转导的调控 | 第28-35页 |
| ·研究内容和意义 | 第35-36页 |
| 第2章 实验材料与方法 | 第36-47页 |
| ·实验材料 | 第36-39页 |
| ·生化试剂与抗体 | 第36-37页 |
| ·溶液配制 | 第37-39页 |
| ·实验仪器 | 第39页 |
| ·实验方法 | 第39-47页 |
| ·质粒构建 | 第39页 |
| ·细胞培养及稳定表达细胞系的建立 | 第39-41页 |
| ·报告基因检测实验（luciferase reporter assay） | 第41页 |
| ·实时聚合酶链式反应（real-time PCR） | 第41-42页 |
| ·免疫印记实验（Western blotting） | 第42-43页 |
| ·免疫共沉淀实验（immunoprecipitation assay, IP） | 第43页 |
| ·蛋白原核表达与纯化 | 第43页 |
| ·GST pull-down 实验 | 第43页 |
| ·免疫荧光实验（immunofluorescence assay, IF） | 第43-44页 |
| ·凝胶阻滞实验（electrophoretic mobility shift assay, EMSA） | 第44页 |
| ·染色质免疫共沉淀实验（chromatin immunoprecipitation assay, ChIP） | 第44-45页 |
| ·流式细胞术（fluorescence actived cell sorting assay, FACS）检测凋亡细胞 | 第45-46页 |
| ·免疫组化（immunohistochemistry, IHC） | 第46-47页 |
| 第3章 SARS-COV N 蛋白通过结合SMAD3 调控TGF-Β信号转导 | 第47-61页 |
| ·SARS-COV N 蛋白增强响应SMAD3 通路的报告基因转录活性 | 第47-49页 |
| ·SARS-COV N 蛋白与SMAD3 的MH2 结构域有相互作用 | 第49-54页 |
| ·SARS-COV N 蛋白不影响内源性SMAD3 的磷酸化 | 第54-55页 |
| ·SARS-COV N 蛋白和SMAD4 竞争性结合SMAD3 和SBE | 第55-58页 |
| ·小结 | 第58页 |
| ·讨论 | 第58-61页 |
| 第4章 SARS-COV N 蛋白促进PAI-1 转录激活依赖于SMAD3 | 第61-70页 |
| ·SARS-COV N 蛋白促进PAI-1 转录激活依赖于SMAD3 | 第61-64页 |
| ·SARS-COV N 蛋白促进SMAD3 和P300 的相互作用 | 第64-67页 |
| ·SARS-COV N 蛋白和SMAD4 竞争参与PAI-1 转录复合物的形成 | 第67页 |
| ·小结 | 第67-68页 |
| ·讨论 | 第68-70页 |
| 第5章 SARS-COV N 蛋白抑制TGF-Β诱导的细胞凋亡 | 第70-77页 |
| ·SARS 病人肺中存在细胞凋亡现象 | 第70页 |
| ·SARS-COV N 蛋白抑制TGF-Β诱导的HPL1 细胞凋亡 | 第70-72页 |
| ·SARS-COV N 蛋白抑制促凋亡蛋白BAX 和BIM的表达 | 第72页 |
| ·在SARS 病人肺中，凋亡细胞和病毒感染细胞没有共定位 | 第72-73页 |
| ·小结 | 第73页 |
| ·讨论 | 第73-77页 |
| 第6章 结论 | 第77-79页 |
| 参考文献 | 第79-94页 |
| 致谢 | 第94-95页 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 | 第95页 |
