| 英文缩写 | 第1-5页 |
| 中文摘要 | 第5-9页 |
| 英文摘要 | 第9-13页 |
| 文献综述 | 第13-33页 |
| 前言 | 第33-36页 |
| 材料与方法 | 第36-53页 |
| 实验结果 | 第53-88页 |
| 一、FRAT1对β-catenin的正调节作用及其与食管癌的关系 | 第53-77页 |
| (一) 人FRAT1基因的克隆鉴定： | 第53-58页 |
| (二) FRAT1的原核表达： | 第58-59页 |
| (三) FRAT1的真核表达及稳定株的筛选： | 第59页 |
| (四) FRAT1对293细胞生物学形状的影响： | 第59-64页 |
| (五) FRAT1高表达对下游分子的影响： | 第64-65页 |
| (六) FRAT1通过激活β-catenin／TCF通路调节下游分子： | 第65-68页 |
| (七) FRAT1参与食管癌发生发展的作用机制： | 第68-77页 |
| 二、酪氨酸磷酸酶PCP-2对β-catenin的负调节作用 | 第77-88页 |
| (一) 构建PCP-2胞内区、野生型和突变型β-catenin的真核表达质粒： | 第77-80页 |
| (二) PCP-2与β-catenin的相互作用： | 第80页 |
| (三) PCP-2对β-catenin／TCF激活的转录具有负调节作用： | 第80-82页 |
| (四) PCP-2可以下调β-catenin／TCF靶基因的表达： | 第82-83页 |
| (五) PCP-2引起结肠癌细胞系HCT116的软琼脂集落形成能力下降： | 第83页 |
| (六) PCP-2使结肠癌细胞系HCT116的克隆形成能力明显降低： | 第83-86页 |
| (七) PCP-2对结肠癌细胞系HCT116的裸鼠致瘤能力的影响： | 第86-88页 |
| 讨论 | 第88-98页 |
| 结论 | 第98-99页 |
| 参考文献 | 第99-117页 |
| 致谢 | 第117页 |
