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Ginkgolide B对低氧时大鼠海马脑片内源性神经递质释放的影响

中文摘要第1-10页
英文摘要第10-13页
正文第13-89页
 1 前言第13-14页
 2 概论第14-22页
  2.1 海马和离体海马脑片第14-16页
   2.1.1 海马结构和分区第14-15页
   2.1.2 海马的细胞构筑第15页
   2.1.3 海马的环路网络模式和海马脑片研究的理论依据第15-16页
  2.2 海马的神经递质第16-18页
   2.2.1 海马递质概要第16-17页
   2.2.2 海马的兴奋性氨基酸递质第17-18页
   2.2.3 海马的抑制性氨基酸递质第18页
  2.3 选题的意义和研究内容第18-22页
   2.3.1 选题依据和意义第18-19页
   2.3.2 选择离体脑片方法的依据第19页
   2.3.3 神经递质和检测方法的选择依据第19-21页
    2.3.3.1 选择测定8种氨基酸递质和2种单胺递质的原因第19-21页
    2.3.3.2 选择高效液相色谱法定量分析的原因第21页
   2.3.4 研究内容第21-22页
 3 材料与方法第22-29页
  3.1 实验材料第22-23页
   3.1.1 动物第22页
   3.1.2 药品、化学试剂第22-23页
   3.1.3 标准液、缓冲液及灌流介质第23页
   3.1.4 器材第23页
  3.2 实验方法第23-29页
   3.2.1 离体脑片低氧模型的建立第23-24页
    3.2.1.1 人工脑脊液的配制第23页
    3.2.1.2 离体脑片制备和体外培育第23页
    3.2.1.3 健康脑片的选定标准第23-24页
    3.2.1.4 离体脑片急性低氧模型第24页
   3.2.2 形态学方法第24页
   3.2.3 离体海马脑片灌流方法第24-25页
    3.2.3.1 灌流装置第24页
    3.2.3.2 灌流介质第24页
    3.2.3.3 灌流方法第24-25页
   3.2.4 脑片孵育液中神经递质的定量分析方法第25-27页
    3.2.4.1 氨基酸类神经递质的rP-HPLC-UV柱前衍生定量分析第25-26页
    3.2.4.2 DA和NE反相高效液相电化学色谱法(rP-HPLC-ECD)定量分析第26-27页
   3.2.5 实验设计与分组第27-28页
   3.2.6 统计学方法第28-29页
 4 结果第29-55页
  4.1 Ginkgolide B对低氧海马脑片CAl区神经元形态结构的影响第29页
   4.1.1 解剖显微镜观察第29页
   4.1.2 光学显微镜观察第29页
  4.2 海马脑片释放氨基酸递质的特征第29-33页
   4.2.1 氨基酸的基础释放量和去极化释放量的比较第29-32页
   4.2.2 Ca~(2+)依赖性与Ca~(2+)非依赖性的氨基酸释放第32-33页
  4.3 低氧条件下脑片氨基酸递质的释放第33-42页
   4.3.1 低氧增加海马脑片氨基酸递质的基础释放量第33-34页
   4.3.2 低氧对海马脑片氨基酸递质去极化释放量的影响第34-35页
   4.3.3 Ca~(2+)对低氧脑片氨基酸递质释放的影响第35页
   4.3.4 低氧条件下脑片释放的各种氨基酸递质之间的相互关系第35-42页
    4.3.4.1 正常aCSF孵育介质中各种氨基酸之间的相关性分析第38页
    4.3.4.2 高K~+去极化孵育介质中各种氨基酸之间的相关性分析第38页
    4.3.4.3 无Ca~(2+)孵育介质中各种氨基酸之间的相关性分析第38-40页
    4.3.4.4 谷氨酸和牛磺酸的关系因孵育条件不同而异第40-42页
  4.4 Ginkgolide B影响低氧脑片氨基酸类神经递质的释放第42-44页
   4.4.1 Ginkgolide B预孵育明显减少低氧时海马脑片神经递质的基础释放量第42-43页
   4.4.2 Ginkgolide B预孵育对低氧时海马脑片神经递质去极化释放量的影响第43页
   4.4.3 Ginkgolide B作用与细胞外液中Ca~(2+)的关系第43-44页
  4.5 低氧对海马脑片释放NE的影响第44页
   4.5.1 基础释放量第44页
   4.5.2 去极化释放量第44页
  4.6 Ginkgolide B对低氧脑片NE释放的影响第44-45页
   4.6.1 基础释放量第44页
   4.6.2 去极化释放量第44-45页
  4.7 低氧对海马脑片释放DA的影响第45页
   4.7.1 基础释放量第45页
   4.7.2 去极化释放量第45页
  4.8 Ginkgolide B对低氧脑片DA的释放的影响第45-48页
   4.8.1 基础释放量第45页
   4.8.2 去极化释放量第45-46页
   4.8.3 脑片释放DA和谷氨酸的关系第46-48页
  4.9 低氧对海马脑片神经递质释放和GrinkgolideB作用的总结第48-55页
 5 讨论第55-78页
  5.1 离体脑片模型在低氧研究中的应用和评价第55-56页
  5.2 海马的神经递质和低氧损伤第56-70页
   5.2.1 谷氨酸和低氧第56-60页
    5.2.1.1 低氧时海马脑片释放谷氨酸增加第57页
    5.2.1.2 细胞外液离子成分改变对谷氨酸兴奋毒性作用的影响第57-59页
    5.2.1.3 对谷氨酸和兴奋毒性假说的几点质疑和补充第59-60页
   5.2.2 牛磺酸可能是对抗兴奋毒性作用的主要力量第60-63页
    5.2.2.1 牛磺酸在海马分布的证据和生物学作用第60-61页
    5.2.2.2 低氧时脑片释放牛磺酸增加第61页
    5.2.2.3 低氧时脑片释放牛磺酸和谷氨酸的相关性分析第61-63页
   5.2.3 甘氨酸:低氧损伤过程中的“双面刃”?第63-64页
   5.2.4 γ-氨基丁酸第64-67页
    5.2.4.1 γ-氨基丁酸的功能主要是抑制性调控第64-65页
    5.2.4.2 低氧引起GABA释放增加是神经元的一种自身保护机制第65页
    5.2.4.3 低氧引起GABA释放增加的机制探讨第65-66页
    5.2.4.4 GB减少低氧海马脑片释放GABA第66-67页
   5.2.5 多巴胺第67-70页
    5.2.5.1 多巴胺可能与神经元的低氧损伤有关第67-68页
    5.2.5.2 Crinkgolide对低氧脑片释放多巴胺的影响第68页
    5.2.5.3 低氧时多巴胺与谷氨酸作用的相互关系分析第68-70页
  5.3 Ginkgolide神经保护作用的评价第70页
  5.4 设想:膜脂质源性信使分子-PAF与海马低氧信号转导第70-78页
   5.4.1 传统第二信使分子对海马神经元的调制第71-72页
   5.4.2 PAF作为候选信使分子的依据第72-74页
   5.4.3 PAF可能是海马低氧信号转导过程的“枢纽”信号分子之一第74-76页
   5.4.4 关于PAF有待解决的问题第76-78页
 6 结论第78-79页
 7 参考文献第79-89页
附录第89-98页
 Ⅰ 低氧对大鼠海马离体脑片CAl区诱发群峰电位的影响第89-92页
 Ⅱ 综述:海马神经元低氧损伤的细胞机制第92-97页
 Ⅲ 缩略语英汉对照表第97-98页
致谢第98页

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