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趋化因子CCL2增强痛觉效应的细胞内信号机制

中文摘要第1-8页
ABSTRACT第8-10页
缩写词表第10-12页
一、前言第12-15页
二、材料与方法第15-29页
 (一) 实验材料第15-21页
  1. 主要试剂第15-17页
  2. 实验仪器设备第17-18页
  3.主要试剂配制第18-21页
  4. 实验动物第21页
 (二) 实验方法第21-29页
  1. 动物模型的建立——慢性压迫背根神经节手术第21-22页
  2. 动物机械反应行为测试第22-23页
  3.背根神经节细胞分离及培养第23页
  4. 电生理实验技术第23-25页
  5. 蛋白质的提取和Western-blot 技术第25-27页
  6. 免疫组织化学染色第27-28页
  7. 统计学处理第28-29页
三、实验结果第29-52页
 (一) CCL2诱导CCD神经元磷酸化PLCβ3蛋白的表达第29页
 (二) CCR2 受体及其下游信号途径在CCL2 增强CCD 大鼠痛觉过敏中的作用第29-34页
  1. CCL2增强CCD 损伤诱发的大鼠痛觉过敏第29-30页
  2. CCR2受体在CCL2增强CCD大鼠痛觉过敏中的作用第30-31页
  3. PLC及其下游信号分子在CCL2增强CCD大鼠痛觉过敏中的作用第31-33页
  4. PKA在CCL2增强CCD大鼠痛觉过敏中的作用第33-34页
 (三) CCR2 受体及其下游信号途径在CCL2 增强CCD 神经元兴奋性中的作用第34-44页
  1. CCL2 引起神经元兴奋性增加第34-35页
  2. CCR2 受体及其下游信号途径在CCL2 增强CCD 神经元兴奋性作用的影响第35-37页
  3. PLC 及其下游信号分子在CCL2 增强CCD 神经元兴奋性中的作用第37-43页
  4. PKA 在CCL2 增强CCD 神经元兴奋性中的作用第43-44页
 (四) ERK 信号介导CCL2 对痛觉的调控第44-49页
  1. 慢性压迫背根神经节后pERK 含量增加第44-45页
  2. pERK 在CCD 痛觉神经元激活第45-46页
  3. ERK 激酶介导CCD 神经元兴奋性的升高第46-47页
  4. ERK 在CCL2 增强CCD 神经元兴奋性中的作用第47-48页
  5. ERK 在CCL2 增强CCD 大鼠痛觉过敏中的作用第48-49页
 (五) CCL2 增强CCD 神经元电压依赖性TTX-S 钠电流第49-52页
四、讨论第52-57页
 (一) CCL2 在CCD 损伤诱发大鼠疼痛中的作用第52-53页
 (二) PLC 及其下游信号途径在 CCL2 增强痛觉效应中的作用第53-54页
 (三) ERK 信号途径在CCL2 增强痛觉效应中的作用第54-55页
 (四) 钠电流在CCL2 对增强神经元兴奋性中的作用第55-57页
五、结论第57-58页
参考文献第58-63页
综述第63-73页
在读期间发表论文与参加科研工作情况第73-74页
致谢第74页

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