| 中文摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-12页 |
| 前言 | 第12-21页 |
| 研究现状、成果 | 第12-19页 |
| 研究目的、方法 | 第19-21页 |
| 1.对象和方法 | 第21-38页 |
| 1.1 实验对象 | 第21页 |
| 1.2 实验方法 | 第21-38页 |
| 1.2.1 主要仪器 | 第21-22页 |
| 1.2.2 主要试剂的配制 | 第22-25页 |
| 1.2.3 细胞培养和慢病毒感染 | 第25-30页 |
| 1.2.4 细胞死亡测定 | 第30页 |
| 1.2.5 免疫共沉淀和免疫印迹 | 第30-34页 |
| 1.2.5.1 免疫共沉淀 | 第30-31页 |
| 1.2.5.2 免疫印迹 | 第31-34页 |
| 1.2.6 利用共聚焦显微镜进行激光扫描 | 第34页 |
| 1.2.7 定量实时聚合酶链反应 | 第34-37页 |
| 1.2.7.1 细胞RNA的抽提及逆转录 | 第34-35页 |
| 1.2.7.2 实时荧光定量PCR反应方法 | 第35页 |
| 1.2.7.3 引物设计 | 第35-37页 |
| 1.2.8 统计分析 | 第37-38页 |
| 2.结果 | 第38-45页 |
| 2.1 c17orf59的表达与人脑胶质瘤细胞系自噬通量的相关 | 第38-39页 |
| 2.2 c17orf59的过度表达诱导自噬,但c17orf59的低表达不会影响自噬 | 第39-41页 |
| 2.3 c17orf59的过表达破坏Rag-Ragulator相互作用并抑制U87GM和M059K细胞中的mTORC1活性 | 第41-42页 |
| 2.4 在抑制通过c17orf59的过表达诱导的自噬后,细胞死亡降低 | 第42-44页 |
| 2.5 c17orf59的缺失不影响U-87GM和M059K细胞中的mTORC1活性 | 第44-45页 |
| 3.讨论 | 第45-49页 |
| 4 结论 | 第49-50页 |
| 参考文献 | 第50-57页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第57-58页 |
| 综述 恶性胶质瘤的分子靶向治疗综述 | 第58-74页 |
| 综述参考文献 | 第67-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
| 个人简历 | 第75页 |
