| 缩略词表 | 第5-9页 |
| 摘要 | 第9-12页 |
| ABSTRACT | 第12-14页 |
| 第1章 文献综述 | 第15-20页 |
| 1.1 前言 | 第15-16页 |
| 1.2 COX-2的基本功能和结构 | 第16-17页 |
| 1.2.1 COX-2的结构 | 第16页 |
| 1.2.2 COX-2的功能 | 第16-17页 |
| 1.3 COX-2在慢性疾病中的激活机制 | 第17-19页 |
| 1.4 COX-2在生物学方面的研究前景 | 第19-20页 |
| 第2章 COX-2与盆腔炎 | 第20-31页 |
| 2.1 前言 | 第20-22页 |
| 2.1.1 慢性盆腔炎的概述 | 第20页 |
| 2.1.2 慢性盆腔炎的造模研究现状 | 第20-21页 |
| 2.1.3 慢性盆腔炎中COX-2的研究现状 | 第21-22页 |
| 2.1.4 本课题的研究思路 | 第22页 |
| 2.2 材料与仪器 | 第22-23页 |
| 2.2.1 实验试剂和溶液配制 | 第22-23页 |
| 2.2.2 主要仪器 | 第23页 |
| 2.3 实验方法 | 第23-25页 |
| 2.3.1 造模与分组 | 第23-24页 |
| 2.3.2 病理检测方法 | 第24-25页 |
| 2.3.3 数据统计 | 第25页 |
| 2.4 实验结果 | 第25-28页 |
| 2.4.1 细菌的菌种鉴定 | 第25页 |
| 2.4.2 细菌感染改变大鼠的正常生理周期 | 第25-26页 |
| 2.4.3 细菌感染对大鼠的附件脏器损伤严重 | 第26-27页 |
| 2.4.4 细菌感染导致附件组织的病理学变化 | 第27页 |
| 2.4.5 细菌感染对血清中SOD和MDA的影响 | 第27-28页 |
| 2.4.6 细菌感染上调了附件组织中COX-2的表达 | 第28页 |
| 2.5 讨论 | 第28-30页 |
| 2.6 小结(一) | 第30-31页 |
| 第3章 COX-2与瘢痕 | 第31-57页 |
| 3.1 前言 | 第31-34页 |
| 3.1.1 瘢痕的概述 | 第31页 |
| 3.1.2 瘢痕中COX-2和β-catenin的研究现状 | 第31-33页 |
| 3.1.3 瘢痕的细胞模型建立 | 第33页 |
| 3.1.4 本课题的研究思路 | 第33-34页 |
| 3.2 材料与仪器 | 第34-37页 |
| 3.2.1 实验试剂和溶剂的配制 | 第34-37页 |
| 3.2.2 主要仪器 | 第37页 |
| 3.3 实验方法 | 第37-43页 |
| 3.3.1 分组与造模 | 第37-38页 |
| 3.3.2 WesternBlot法 | 第38-39页 |
| 3.3.3 RT-PCR法 | 第39-41页 |
| 3.3.4 细胞免疫组织化学染色法 | 第41-42页 |
| 3.3.5 细胞共转染技术 | 第42-43页 |
| 3.3.6 数据统计 | 第43页 |
| 3.4 实验结果 | 第43-53页 |
| 3.4.1 COX-2和β-catenin对细胞迁移的影响 | 第43-44页 |
| 3.4.1.1 LPS对NIH3T3细胞的活性影响 | 第43页 |
| 3.4.1.2 COX-2和β-catenin对NIH3T3细胞迁移能力的影响 | 第43-44页 |
| 3.4.2 β-catenin对COX-2的调控作用 | 第44-50页 |
| 3.4.2.1 LPS刺激对NIH3T3细胞中COX-2与β-catenin表达的影响 | 第44-46页 |
| 3.4.2.2 TWS119刺激对NIH3T3细胞中COX-2与β-catenin表达的影响 | 第46-48页 |
| 3.4.2.3 LPS和TWS119对于NIH3T3细胞中HMGB-1和TGF-β1基因的表达 | 第48-49页 |
| 3.4.2.4 β-catenin对COX-2转录的作用 | 第49-50页 |
| 3.4.3 COX-2对β-catenin的调控作用 | 第50-53页 |
| 3.4.3.1 不同浓度PGE2对NIH3T3细胞中β-catenin入核的影响 | 第50-51页 |
| 3.4.3.2 EP2对NIH3T3细胞中β-catenin入核的影响 | 第51页 |
| 3.4.3.3 不同浓度LPS对NIH3T3细胞中β-catenin入核的影响 | 第51-52页 |
| 3.4.3.4 LPS通过PGE2/EP2影响β-catenin入核影响实验 | 第52-53页 |
| 3.5 讨论 | 第53-56页 |
| 3.6 小结(二) | 第56-57页 |
| 第4章 COX-2与脑出血卒中 | 第57-78页 |
| 4.1 前言 | 第57-61页 |
| 4.1.1 脑出血卒中概述 | 第57页 |
| 4.1.2 脑出血卒中的COX-2与自噬的研究现状 | 第57-59页 |
| 4.1.3 脑出血卒中的电针治疗现状 | 第59-60页 |
| 4.1.4 本课题研究思路 | 第60-61页 |
| 4.2 材料与仪器 | 第61-63页 |
| 4.2.1 实验试剂和溶剂的配制 | 第61-63页 |
| 4.2.2 主要仪器 | 第63页 |
| 4.3 实验方法 | 第63-66页 |
| 4.3.1 分组与造模 | 第63-64页 |
| 4.3.2 疼痛检测行为学 | 第64页 |
| 4.3.3 脑组织病理学的检测方法 | 第64-65页 |
| 4.3.4 原代脑细胞的培养方法 | 第65-66页 |
| 4.4 实验结果 | 第66-74页 |
| 4.4.1 细胞实验 | 第66-69页 |
| 4.4.1.1 LPS刺激原代脑细胞中LC3??/?、p62、Lamp-1的表达 | 第66页 |
| 4.4.1.2 LPS刺激原代脑细胞中COX-2与β-catenin的表达 | 第66-67页 |
| 4.4.1.3 COX-2、β-catenin与自噬相关蛋白之间的关系 | 第67-68页 |
| 4.4.1.4 COX-2、β-catenin对原代脑细胞中LC3??/?、p62、ATG12核酸水平影响 | 第68-69页 |
| 4.4.2 动物实验 | 第69-74页 |
| 4.4.2.1 脑出血卒中诱发大鼠的痛觉过敏 | 第69-70页 |
| 4.4.2.2 脑出血卒中导致大鼠神经元的显微结构变化 | 第70页 |
| 4.4.2.3 电针治疗对大鼠疼痛的改善 | 第70-71页 |
| 4.4.2.4 电针治疗改善大鼠脑组织的病理状态 | 第71-72页 |
| 4.4.2.5 电针治疗对大鼠神经元细胞和胶质细胞的修复作用 | 第72-73页 |
| 4.4.2.6 电针治疗对脑出血卒中的自噬相关蛋白LC3-I、p62、Lamp-1的影响 | 第73-74页 |
| 4.5 讨论 | 第74-77页 |
| 4.6 小结(三) | 第77-78页 |
| 第5章 全文总结 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-92页 |
| 致谢 | 第92-94页 |
| 附录 ：攻读学位期间的研究成果 | 第94页 |
