| 英、汉名词缩写及对照 | 第5-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| 英文摘要 | 第10-12页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 材料与方法 | 第17-35页 |
| 一、实验动物 | 第17页 |
| 二、细胞、药品和试剂 | 第17-18页 |
| 三、实验仪器 | 第18-19页 |
| 四、常用耗材 | 第19页 |
| 五、各种引物序列 | 第19-20页 |
| 六、试剂的配制 | 第20-22页 |
| 七、实验方法 | 第22-35页 |
| (一) 动物模型实验 | 第22-24页 |
| (二) 病理实验 | 第24-26页 |
| (三) 细胞分子生物学实验 | 第26-32页 |
| (四) 人体标本的收集与实验 | 第32-34页 |
| (五) 统计学分析 | 第34-35页 |
| 结果 | 第35-59页 |
| 一、Mep1A缺陷降低AngⅡ诱导的AAA死亡率 | 第35-38页 |
| 二、Mep1A缺陷阻止了AngⅡ诱导的弹力蛋白层降解和细胞凋亡 | 第38-41页 |
| 三、体内实验提示Mep1A调节炎性细胞浸润和TNF-α表达 | 第41-45页 |
| 四、Mep1A介导了MCs中TNF-α的表达 | 第45-48页 |
| 五、肥大细胞分泌TNF-α促进VSMC中MMP2的表达和VSMC的凋亡 | 第48-50页 |
| 六、人体腹主动脉瘤的瘤壁组织中Meprin-α表达水平升高 | 第50-51页 |
| 七、腹主动脉瘤患者血清炎症因子和Meprin-α增高,降脂治疗可降低患者血清TNF-α水平 | 第51-59页 |
| 讨论 | 第59-66页 |
| 小结 | 第66-67页 |
| 参考文献 | 第67-75页 |
| 文献综述 | 第75-89页 |
| 参考文献 | 第83-89页 |
| 致谢 | 第89-91页 |
| 个人简历 | 第91-95页 |
