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PGN在非酒精性脂肪肝发生发展中的作用及其机制

摘要第3-5页
Abstract第5-7页
第1章 研究背景第10-14页
第2章 材料与方法第14-30页
    2.1 材料第14-16页
        2.1.1 主要仪器第14-15页
        2.1.2 耗材与试剂第15-16页
    2.2 方法第16-30页
        2.2.1 实验试剂的配制第16-17页
        2.2.2 人源永生化肝细胞LO2细胞的复苏、传代、冻存、分化第17-18页
        2.2.3 原代小鼠肝细胞提取与培养第18-19页
        2.2.4 海马线粒体应激测试第19-20页
        2.2.5 肝组织与细胞的油红O染色第20-21页
        2.2.6 肝细胞甘油三酯和胆固醇提取检测第21页
        2.2.7 肝组织脂质抽提第21页
        2.2.8 免疫组化第21-23页
            2.2.8.1 免疫组化石蜡切片制作第21-22页
            2.2.8.2 免疫组化石蜡切片染色第22-23页
        2.2.9 SiRNA转染第23-24页
        2.2.10 慢病毒过表达NOD第24页
        2.2.11 RNA提取第24页
        2.2.12 逆转录反应第24-25页
        2.2.13 实时定量PCR第25-26页
        2.2.14 蛋白的核质分离第26-27页
        2.2.15 蛋白表达分析(WesternBlotting)第27-29页
        2.2.16 统计学处理第29-30页
第3章 结果第30-53页
    3.1 小鼠腹腔注射PGN可以引起胰岛素抵抗第30-32页
    3.2 PGN可以引起小鼠肝脏脂肪性变第32-35页
    3.3 PGN可诱导小鼠肠道拟杆菌比例下降而厚壁菌比例增多第35-36页
    3.4 PGN可以通过上调NFκB引起小鼠肝脏及脂肪组织炎症反应第36-39页
    3.5 PGN通过激活相应信号通路(AMPK/SREBP1,PPARγ/CD36)促进肝脏甘油三酯合成与肝脏脂肪酸摄取第39-41页
    3.6 高脂可以诱导小鼠肝脏TLR2表达升高第41-42页
    3.7 PGN可以直接诱导原代小鼠肝细胞及LO2细胞合成甘油三酯第42-44页
    3.8 PGN可以通过抑制脂质β氧化促进LO2细胞内脂质堆积第44-45页
    3.9 PGN直接通过激活相应信号通路(AMPK/SREBP1,PPARγ/CD36)促进原代肝细胞及LO2细胞甘油三酯合成与脂肪酸摄取第45-48页
    3.10 PGN可以激活原代小鼠肝细胞及LO2细胞NFκB炎症信号通路第48-49页
    3.11 PGN可以上调LO2细胞内TLR2,NOD1和NOD2mRNA水平第49页
    3.12 敲减TLR2不能改善PGN诱导的LO2细胞内甘油三酯堆积第49-51页
    3.13 过表达NOD2可以上调NFκB/PPARγ/CD36信号转导通路第51-53页
第4章 讨论第53-57页
第5章 结论第57-58页
参考文献第58-66页
附录第66-67页
致谢第67页

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