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TRPC6介导的自噬调控机制及其在近端肾小管细胞氧化应激损伤中的作用研究

英文缩略词一览表第5-7页
摘要第7-9页
ABSTRACT第9-10页
前言第11-16页
材料与方法第16-24页
研究结果第24-38页
    1.TRPC6参与ROS介导的钙内流第24-27页
        1.1 ROS增加肾近端小管细胞中TRPC6蛋白表达第24-25页
        1.2 TRPC6参与ROS介导的SOCE第25-26页
        1.3 TRPC6参与ROS介导的ROCE第26-27页
    2.TRPC6对ROS介导的肾近端小管细胞自噬的影响第27-31页
        2.1 ROS对自噬的影响第27-28页
        2.2 抑制TRPC6可促进HK-2细胞自噬流第28-30页
        2.3 TRPC6敲除可减轻ROS引起的自噬抑制第30-31页
    3.TRPC6对ROS导致的肾近端小管细胞凋亡的影响第31-34页
        3.1 ROS导致肾近端小管细胞凋亡第31页
        3.2 抑制TRPC6减轻ROS导致的细胞凋亡第31-33页
        3.3 TRPC6敲除可减轻ROS导致的细胞凋亡第33-34页
    4.抑制自噬逆转TRPC6基因敲除的保护作用第34-35页
    5.TRPC6敲除可通过负调控AKT/MTOR和ERK1/2信号通路增强自噬第35-38页
        5.1 TRPC6敲除可抑制ROS引起的AKT、ERK磷酸化第35-36页
        5.2 抑制AKT、ERK磷酸化可激活PTC自噬第36页
        5.3 TRPC6敲除可通过抑制ROS引起的AKT、ERK磷酸化从而增强自噬第36-38页
讨论第38-41页
结论与创新第41-42页
参考文献第42-46页
综述第46-62页
    参考文献第57-62页
致谢第62-63页
附录第63页

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