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硫化氢在缓解脂多糖诱导膈肌功能障碍中的作用

摘要第4-6页
ABSTRACT第6-7页
英文缩略词表第10-11页
1 引言第11-13页
2 材料、试剂与仪器设备第13-19页
    2.1 材料与试剂第13页
    2.2 抗体第13-14页
    2.3 主要仪器设备第14-15页
    2.4 主要试剂配置第15-19页
3 实验方法第19-27页
    3.1 细胞培养第19页
    3.2 蛋白提取及蛋白浓度测定第19-20页
        3.2.1 蛋白的提取第19页
        3.2.2 BCA法测定蛋白浓度第19-20页
    3.3 免疫印迹第20-21页
        3.3.1 蛋白样品的处理第20页
        3.3.2 SDS-PAGE凝胶的配制第20页
        3.3.3 SDS-PAGE电泳及转印第20-21页
    3.4 EdU细胞增殖实验第21页
    3.5 MTS实验第21-22页
    3.6 TUNEL细胞凋亡实验第22页
    3.7 活性氧检测第22页
    3.8 抗氧化酶检测第22页
    3.9 动物实验第22-24页
        3.9.1 实验动物第22-23页
        3.9.2 动物建模第23页
        3.9.3 膈肌肌条的制备与测定第23页
        3.9.4 膈肌力学指标第23-24页
    3.10 总RNA的提取与反转录第24-25页
        3.10.1 总RNA的提取第24-25页
        3.10.2 反转录第25页
    3.11 引物设计第25-26页
    3.12 统计学分析第26-27页
4 实验结果第27-39页
    4.1 LPS刺激L6细胞后,内源性H_2S合成酶蛋白表达降低,H_2S浓度降低第27-28页
    4.2 H_2S能够提高LPS诱导后L6细胞的活力及细胞增殖能力第28-29页
    4.3 H_2S能够降低LPS诱导的L6细胞的凋亡水平第29页
    4.4 H_2S能够降低LPS诱导的L6细胞凋亡蛋白的表达水平第29-30页
    4.5 H_2S能够降低LPS诱导的L6细胞中活性氧的产生并提高抗氧化酶的活力第30-31页
    4.6 H_2S能够降低LPS诱导的L6细胞中MAPK信号通路相关蛋白的磷酸化水平第31-32页
    4.7 H_2S能够降低LPS诱导的L6细胞炎性因子的表达第32-33页
    4.8 H_2S能够降低LPS诱导的L6细胞中NF-κB信号通路相关蛋白的表达水平..第33-34页
    4.9 H_2S能够提高脓毒症大鼠的膈肌张力第34-35页
    4.10 H_2S能够降低脓毒症大鼠膈肌中肌纤维CSA的减少第35-36页
    4.11 H_2S能够减轻脓毒症大鼠的膈肌炎症并抑制其凋亡第36-39页
5 讨论第39-43页
结论第43-45页
参考文献第45-49页
综述第49-64页
    参考文献第59-64页
致谢第64-65页
在读期间参加的学术会议及研究成果第65-66页

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