| 摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-9页 |
| 引言 | 第13-17页 |
| 1.1 胆道肿瘤 | 第13页 |
| 1.2 阿帕替尼 | 第13-14页 |
| 1.3 阿帕替尼作用于胆道肿瘤机制基础 | 第14-16页 |
| 1.4 本课题的研究思路及意义 | 第16-17页 |
| 材料与方法 | 第17-24页 |
| 2.1 材料 | 第17-19页 |
| 2.1.1 主要仪器设备 | 第17页 |
| 2.1.2 细胞株 | 第17-18页 |
| 2.1.3 试剂和药品 | 第18页 |
| 2.1.4 试剂盒 | 第18页 |
| 2.1.5 抗体 | 第18页 |
| 2.1.6 溶液配制 | 第18-19页 |
| 2.2 方法 | 第19-24页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第19-20页 |
| 2.2.2 IC50测定 | 第20-21页 |
| 2.2.3 MTT试验 | 第21页 |
| 2.2.4 流式凋亡检测 | 第21页 |
| 2.2.5 划痕试验 | 第21-22页 |
| 2.2.6 细胞侵袭试验 | 第22页 |
| 2.2.7 克隆形成试验 | 第22页 |
| 2.2.8 western blot | 第22-23页 |
| 2.2.9 统计分析 | 第23-24页 |
| 结果 | 第24-38页 |
| 3.1 阿帕替尼对胆道肿瘤细胞增殖的IC50测定 | 第24页 |
| 3.2 阿帕替尼抑制胆道肿瘤细胞增殖 | 第24-26页 |
| 3.3 阿帕替尼诱导胆道肿瘤细胞凋亡 | 第26-30页 |
| 3.4 阿帕替尼抑制胆道肿瘤细胞迁移 | 第30页 |
| 3.5 阿帕替尼抑制胆道肿瘤细胞侵袭 | 第30-31页 |
| 3.6 阿帕替尼抑制胆道肿瘤细胞集落形成 | 第31-32页 |
| 3.7 阿帕替尼通过VEGFR2/RAS/RAF/MEK/ERK途径抑制胆道肿瘤增殖 | 第32-34页 |
| 3.8 阿帕替尼通过下调p-src、上调E-钙粘蛋白、下调基质金属蛋白酶抑制胆道肿瘤迁移、侵袭 | 第34-35页 |
| 3.9 阿帕替尼通过上调促凋亡蛋白、下调抗凋亡蛋白促进胆道肿瘤凋亡 | 第35-38页 |
| 讨论 | 第38-41页 |
| 4.1 阿帕替尼浓度梯度设定及对增殖、血管生成的影响及机制 | 第38-39页 |
| 4.2 阿帕替尼对迁移、侵袭的影响及机制 | 第39-40页 |
| 4.3 阿帕替尼对凋亡的影响及机制 | 第40页 |
| 4.4 阿帕替尼对集落形成的影响 | 第40-41页 |
| 结论 | 第41-42页 |
| 参考文献 | 第42-47页 |
| 综述 | 第47-62页 |
| 参考文献 | 第53-62页 |
| 附录 | 第62-65页 |
| 附录1 缩略词 | 第62-63页 |
| 附录2 攻读学位期间主要科研工作 | 第63-64页 |
| 附录3 研究生期间论文发表情况 | 第64-65页 |
| 致谢 | 第65-66页 |
