| 中文摘要 | 第3-4页 |
| 英文摘要 | 第4页 |
| 前言 | 第7-15页 |
| 1. 前脑神经网络的形成 | 第7-10页 |
| 1.1. 神经连合 | 第7页 |
| 1.2. 皮质下投射 | 第7-8页 |
| 1.3. 大脑皮层-丘脑相互连接 | 第8-10页 |
| 2. PCP | 第10-13页 |
| 2.1. 核心PCP基因 | 第10-11页 |
| 2.2. PCP信号通路 | 第11-13页 |
| 2.3. 核心PCP基因在神经系统发育中功能 | 第13页 |
| 3. 研究目的和意义 | 第13-15页 |
| 3.1. 研究目的 | 第13-14页 |
| 3.2. 研究意义 | 第14-15页 |
| 1. 材料与方法 | 第15-20页 |
| 1.1. 实验动物 | 第15页 |
| 1.2. 转基因小鼠基因型鉴定 | 第15-17页 |
| 1.3. 组织学染色 | 第17-18页 |
| 1.4. 免疫组化染色 | 第18页 |
| 1.5. Di I示踪标记 | 第18-19页 |
| 1.6. 技术路线 | 第19-20页 |
| 2. 结果 | 第20-35页 |
| 2.1. Celsr2和Celsr3共同调控前脑神经纤维发育，两者具有功能冗余 | 第20-23页 |
| 2.2. Celsr2，Celsr3和Fzd3在轴突导向中的作用并不依赖于Vangl1和Vangl2 | 第23-24页 |
| 2.3. Fzd3和Celsr3的局部性失活对轴突的表型产生相似的影响 | 第24-27页 |
| 2.4. 丘脑中Celsr2和Celsr3，或者Fzd3的条件式敲除并不影响前脑神经网络的形成 | 第27-28页 |
| 2.5. 皮层和丘脑的双条件式敲除使得IC异常投射的表型比皮层敲除的表型有所增强 | 第28-32页 |
| 2.6. Celsr2，Celsr3和Fzd3在大脑功能区域精细投射的形成中发挥重要作用 | 第32-35页 |
| 3. 讨论 | 第35-39页 |
| 3.1. Celsr2和Celsr3以冗余的方式调控轴突的导向 | 第35页 |
| 3.2. 在前脑轴突的导向中并不依赖Vangl1和Vangl2 | 第35-36页 |
| 3.3. Celsr2，Celsr3和Fzd3在同一类细胞中发挥作用 | 第36-37页 |
| 3.4. 什么样的机制能够解释在丘脑和大脑皮层中非细胞自主性的作用？ | 第37-39页 |
| 结论 | 第39-40页 |
| 参考文献 | 第40-46页 |
| 英文缩略词表索引 | 第46-47页 |
| 在学期间发表论文清单 | 第47-48页 |
| 致谢 | 第48页 |
