| 致谢 | 第5-6页 |
| 中文摘要 | 第6-13页 |
| 英文摘要 | 第13-20页 |
| 缩略词表 | 第21-26页 |
| 序言 | 第26-33页 |
| 参考文献 | 第30-33页 |
| 第一部分 TIPE2在脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠中表达的研究 | 第33-53页 |
| 1 引言 | 第33-34页 |
| 2 实验材料和仪器 | 第34-37页 |
| 2.1 实验材料 | 第34-36页 |
| 2.2 实验仪器 | 第36-37页 |
| 3 实验方法 | 第37-43页 |
| 3.1 脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤小鼠模型构建 | 第37-39页 |
| 3.2 小鼠动物实验研究 | 第39-43页 |
| 4 实验结果及分析 | 第43-47页 |
| 4.1 HE染色观察肺组织病理变化 | 第43-44页 |
| 4.2 BALF炎性因子ELISA测定 | 第44-45页 |
| 4.3 Western blot测定 | 第45-47页 |
| 5 讨论 | 第47-50页 |
| 6 结论 | 第50-51页 |
| 7 参考文献 | 第51-53页 |
| 第二部分 TIPE2通过调节巨噬细胞极化缓解LPS诱导的急性炎症反应 | 第53-80页 |
| 1 引言 | 第53-54页 |
| 2 材料与方法 | 第54-66页 |
| 2.1 实验材料 | 第54-60页 |
| 2.2 实验方法 | 第60-65页 |
| 2.3 统计学分析 | 第65-66页 |
| 3 结果 | 第66-74页 |
| 3.1 BMDMs生成 | 第66页 |
| 3.2 小鼠M1和M2巨噬细胞中TIPE2表达呈现相反的变化 | 第66-67页 |
| 3.3 巨噬细胞中TIPE2干扰/过表达效率的鉴定 | 第67-69页 |
| 3.4 TIPE2调节骨髓来源小鼠巨噬细胞的极化状态 | 第69-74页 |
| 4 讨论 | 第74-76页 |
| 5 结论 | 第76-77页 |
| 6 参考文献 | 第77-80页 |
| 第三部分 TIPE2调控巨噬细胞极化的信号通路研究 | 第80-103页 |
| 1 引言 | 第80-81页 |
| 2 材料与方法 | 第81-92页 |
| 2.1 实验材料 | 第81-87页 |
| 2.2 实验方法 | 第87-91页 |
| 2.3 统计学分析 | 第91-92页 |
| 3 结果 | 第92-98页 |
| 3.1 TIPE2通过干扰TAK1-IKKβ-NFkB信号通路阻止LPS诱导的巨噬细胞M1型极化 | 第92-94页 |
| 3.2 TIPE2通过抑制mTORC1激活加速IL-4诱导的巨噬细胞M2极化 | 第94-98页 |
| 4 讨论 | 第98-100页 |
| 5 结论 | 第100-101页 |
| 6 参考文献 | 第101-103页 |
| 综述一 | 第103-116页 |
| 参考文献 | 第111-116页 |
| 综述二 | 第116-135页 |
| 参考文献 | 第129-135页 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 | 第135-136页 |
